Gra typu „znajdź i ukryj” między limfocytami T z ograniczonym Cd1 a wirusami herpeswirusa cd

Podczas gdy wiele białek wirusowych jest zakotwiczonych w kwasach tłuszczowych i zakotwiczonych w glikofosfatydyloinozytolu, modyfikacje te są mało prawdopodobne, aby były specyficzne dla wirusów, ponieważ białka komórkowe są podobnie modyfikowane. Istnieją dowody, że limfocyty T z ograniczeniem CD1d są aktywowane bez bezpośredniego rozpoznawania lipidów pochodzących od patogenów. Dzieje się to poprzez stymulację przez słabe odpowiedzi sam-lipidowe prezentowane przez CD1d i jest następnie amplifikowane przez IL-12 wytwarzane przez DC, gdy wykrywają produkty bakteryjne (14). Zgodnie z tym modelem rozpoznawanie patogenów jest osiągane przez inne komórki, a limfocyty T z ograniczonym CD1 są pośrednio stymulowane do ekspresji cytokin. Jednakże istnieją również wskazania, że limfocyty T z ograniczeniem CD1 mogą rozpoznawać komórki zakażone wirusem. Read more „Gra typu „znajdź i ukryj” między limfocytami T z ograniczonym Cd1 a wirusami herpeswirusa cd”

Gra typu „znajdź i ukryj” między limfocytami T z ograniczonym Cd1 a wirusami herpeswirusa ad

Rozpoznanie CD1 w kontekście infekcji wirusowej nie jest dobrze poznane. Ludzkie cząsteczki CD1 są kodowane przez 5 genów, CD1A, CD1B, CD1C, CD1D i CD1E, a każde białko ma różne właściwości wiążące lipidy i właściwości traffickingu. Limfocyty T z ograniczonym CD1d obejmują limfocyty T NK, które eksprymują CD161 (odpowiadające NK1.1) i często posiadają niezmienne TCR, jak również komórki T z różnie rearanżowanymi TCR (6, 7). Jest dobrze ustalone, że limfocyty T z ograniczonym CD1 i CD1d odgrywają istotną lub ważną rolę w kontrolowaniu zakażeń bakteryjnych, szczególnie w przypadku zakażenia prątkami (6. 8). Read more „Gra typu „znajdź i ukryj” między limfocytami T z ograniczonym Cd1 a wirusami herpeswirusa ad”

Gra typu „znajdź i ukryj” między limfocytami T z ograniczonym Cd1 a wirusami herpeswirusa

Komórki T i NK współpracują w celu zwalczania infekcji wirusowych, dostrzegając niewielkie różnice pomiędzy zakażonymi i niezainfekowanymi komórkami. W tym samym czasie wirusy ewoluowały, aby uniknąć tego odkrycia. W tym wydaniu JCI, Ganem i współpracownicy wykazali, że herpeswirus związany z mięsakiem Kaposiego (KSHV) hamuje prezentację CD1d komórkom T. Ta nowa strategia odporności na uchybienia podkreśla znaczenie limfocytów T z ograniczeniem CD1d w kontrolowaniu infekcji wirusowej i rodzi interesujące pytanie: w jaki sposób limfocyty T rozpoznają wirusy w kontekście cząsteczek CD1, które wiążą lipidy. W przypadku wirusów opryszczki, zmiany w traffickowaniu endosomalnym mogą powodować redystrybucję kompleksów CD1 / lipidów na powierzchni komórek, w ten sposób sprzyjając rozpoznawaniu przez limfocyty T z ograniczeniem CD1d. Read more „Gra typu „znajdź i ukryj” między limfocytami T z ograniczonym Cd1 a wirusami herpeswirusa”

Komórki wydzielające prostaglandynę: przenośny zestaw pierwszej pomocy do naprawy tkanek ad 5

Sygnalizacja TLR / MyD88 indukuje wiele chemokin oprócz czynników przebudowujących tkanki, takich jak MMP. Tak więc, rekrutacja przez chemoattraction i modulację macierzy pozakomórkowej może być zaangażowana w relokalizację PSC podczas kontuzji odbytnicy. Identyfikacja tych procesów zależnych od MyD88 będzie ekscytującą drogą do przyszłych badań. Ważne byłoby również zbadanie, czy mechanizm opisany przez Brown et al. (3) działa w innych częściach okrężnicy i jelicie cienkim. Read more „Komórki wydzielające prostaglandynę: przenośny zestaw pierwszej pomocy do naprawy tkanek ad 5”

Transgeniczne zwierzęta mogą pomóc w rozwiązaniu lepkiej sytuacji w mukowiscydozie czesc 4

Te komórki wyścielają akinię gruczołów dróg oddechowych i są uważane za główne źródło ciekłego składnika wydzielania gruczołów. Autorzy badali odpowiedzi wydzielnicze izolowanych surowiczych acini od świń i ludzi zarówno z CF, jak i bez. Jednoczesne otwarcie wierzchołkowego Cl. kanały i boczne kanały K +, w odpowiedzi na wydzielanie, powodowały utratę KCl i kurczenie się komórek, mierzone przez Lee i Fosketta przy użyciu różnicowej mikroskopii interferencyjnej. Przepuszczalność chlorkową i [Ca2 +] mierzono przy użyciu sond fluorescencyjnych. Read more „Transgeniczne zwierzęta mogą pomóc w rozwiązaniu lepkiej sytuacji w mukowiscydozie czesc 4”

Transgeniczne zwierzęta mogą pomóc w rozwiązaniu lepkiej sytuacji w mukowiscydozie cd

Odpowiedzi wydzielnicze na karbachol zostały zmniejszone o około 40%, co w dużym stopniu można przypisać zmniejszeniu wielkości gruczołu u prosiąt CF. W przypadku CF nie wiadomo, czy gruczoły dróg oddechowych są niezwykle małe po urodzeniu, ale zdecydowanie należy to zbadać. Oczywiście przy chorobach przewlekłych stają się one znacznie przerośniętymi (15). Wydzielanie śluzu w drogach oddechowych u fretki z niedoborem CFTR Artykuł autorstwa Sun i in. (8) opisuje ogólną patologię fretki CF. Read more „Transgeniczne zwierzęta mogą pomóc w rozwiązaniu lepkiej sytuacji w mukowiscydozie cd”

Transgeniczne zwierzęta mogą pomóc w rozwiązaniu lepkiej sytuacji w mukowiscydozie ad

Reakcje wydzielnicze na środki, takie jak substancja P, które umiarkowanie podwyższają wewnątrzkomórkowe stężenie Ca2 + ([Ca2 +] i) są również znacznie zmniejszone w CF (11). Wynika to z tego, że [Ca2 +] i nie jest wystarczająco podwyższony, aby mieć duży wpływ na Cl uaktywnioną przez Ca2 +. kanały (CaCC) w błonie szczytowej, ale otwarte są kanały podstawno-boczne K + zależne od Ca2 +, w ten sposób hiperpolaryzując membranę wierzchołkową i zwiększając siłę napędową dla Cl. wyjście przez konstytutywnie otwarty CFTR. Przeciwnie, reakcje na czynniki cholinergiczne są mniej dotknięte w CF, ponieważ czynniki te mają większy wpływ na [Ca2 +] i powodują zasadniczą aktywację CaCC (10. Read more „Transgeniczne zwierzęta mogą pomóc w rozwiązaniu lepkiej sytuacji w mukowiscydozie ad”

Transgeniczne zwierzęta mogą pomóc w rozwiązaniu lepkiej sytuacji w mukowiscydozie

Mukowiscydoza (CF) jest spowodowana wadami CFTR, Cl. Aktywowanego Cl. kanał nabłonka. Wynikające z tego zmniejszenie transportu płynu nabłonkowego powoduje powstanie nienormalnie lepkich wydzielin z gruczołów śluzowych dróg oddechowych, które mogą być głównym czynnikiem patologii CF. Mysie drogi oddechowe mają niewiele gruczołów śluzowych, a mysi model CF nie wykazuje znaczącej choroby dróg oddechowych. Read more „Transgeniczne zwierzęta mogą pomóc w rozwiązaniu lepkiej sytuacji w mukowiscydozie”

Gra typu „znajdź i ukryj” między limfocytami T z ograniczonym Cd1 a wirusami herpeswirusa ad 5

Cząsteczki CD1d na powierzchni komórki są internalizowane przez wgłębienia pokryte klatryną. (B) Podczas infekcji wirusem herpeswirusa dochodzi do gromadzenia się cząstek wirusa i pączkowania w TGN i endosomach. Po złożeniu, białka wirusowe wspierają znaczną redystrybucję TGN / endosomów i ich zawartości w błonie plazmatycznej. Masowy ruch endosomów powoduje także relokalizację dużych ilości CD1 z lipidami pochodzącymi z endosomu na powierzchnię komórki. Może to służyć jako sygnał rozpoznawczy, że komórki gospodarza są zakażone przez herpeswirusy, powodując, że limfocyty T z ograniczonym CD1 zabijają komórkę docelową. Read more „Gra typu „znajdź i ukryj” między limfocytami T z ograniczonym Cd1 a wirusami herpeswirusa ad 5″

Immunogenetyka ciążowa: edukacja komórek NK w macicy czesc 4

Interakcje rozwojowe KIR z HLA klasy I określają siłę i swoistość, z jaką dojrzałe komórki NK reagują na zaburzenia z własnej klasy HLA I obecnej na zakażonych, złośliwych lub odmiennych HLA komórkach płodowych. Ta instrukcja komórek NK przez HLA klasy I nazywa się edukacją. W tym przypadku istotne jest, że rozpoznawanie C2 przez KIR2DL1 (17) i KIR2DS1 (18) wykształca niedojrzałe komórki NK w odpowiedzi na komórki wykazujące niezwykłą ekspresję epitopu C2. Podczas gdy większość ludzi ma KIR2DL1, tylko mniejszość ma C2. Bez względu na obecność lub nieobecność C2, KIR2DL1 jest wyrażany przez niektóre dojrzałe komórki NK. Read more „Immunogenetyka ciążowa: edukacja komórek NK w macicy czesc 4”