Zapalna limfangiogeneza w przebudowie tkanki piersiowej poporodowej cd

Różne receptory EP są zaangażowane w limfangiogenezę kierowaną przez COX-2, w zależności od rodzaju komórki i zastosowanego modelu. Różnorodność zidentyfikowanych receptorów EP nie jest zaskakująca, biorąc pod uwagę gospodarza typów komórek w mikrośrodowisku nowotworowym (w tym w samych komórkach nowotworowych), które mogą wyrażać receptory prostaglandyn, jak również wydzielać VEGF-C i VEGF-D. Na przykład w ludzkich liniach komórek raka płuca i raka sutka wykazano, że nadekspresja COX-2 stymuluje endogenną sygnalizację EP1 i EP4 za pośrednictwem PGE2 w celu zwiększenia regulacji VEGF-C i VEGF-D bezpośrednio przez komórki nowotworowe (7, 9). . W tym numerze Lyons i in. donoszą, że ekspresja PGE2 przez komórki guza poporodowego stymuluje LEC bezpośrednio w sposób zależny od EP2 (10), chociaż inne badania związane z guzem związanym z podścieliskiem sugerują EP3 (11, 12). W ludzkim raku gruczołu krokowego poziomy białka EP3 były dodatnio skorelowane z gęstością naczyń limfatycznych (11), a raki płuca Lewisa odpowiedzialne za ekspresję COX-2 (3 powodowały wydzielanie komórek zrębowych VEGF-C przez aktywację EP3 (12). Dlatego też, limfangiogeneza guza zależna od PGE2 jest złożona (13), obejmująca wiele typów komórek i receptorów EP, które prawdopodobnie uczestniczą w wielu przesłuchaniach (Figura 1). Figura PGE2 bierze udział w późniejszych stadiach zapalenia i promuje typy komórek hamujących odporność i limfangiogenezę poprzez złożone i wzajemnie oddziałujące szlaki. (A) Typowe cechy zapalnego mikrośrodowiska występujące w przebudowie tkanki, gojeniu ran, przewlekłym zapaleniu i raku. Alternatywnie aktywowane lub podobne do M2 makrofagi, fibroblasty, komórki nabłonkowe, komórki szpikowe pochodzące z mieloidów (MDSC) i komórki tuczne należą do źródeł COX-2, które napędzają produkcję PGE2. PGE2 napędza regulację limfangiogennych czynników wzrostu VEGF-C i VEGF-D przez kilka typów komórek, w tym monocyty, komórki tuczne, makrofagi, fibroblasty i komórki nowotworowe. PGE2 tłumi również wrodzone i adaptacyjne odpowiedzi immunologiczne poprzez liczne działania, w tym różnicowanie regulatorowych limfocytów T, supresję komórek NK i pochylenie fenotypów komórek dendrytycznych (DC) w kierunku regulacyjnych komórek dendrytycznych, które razem z monocytami, komórkami supresorowymi pochodzącymi z mieloidów, a makrofagi podobne do M2 wydzielają czynniki immunosupresyjne, takie jak IL-10, TGF-a i IDO. Wszystkie te cechy immunologicznie hamujące odporność bogatego w PGE2 mikrośrodowiska zapalnego są krytyczne dla rozjaśnienia zapalenia, naprawy ran i przebudowy tkanki (w tym podczas inwolucji gruczołu sutkowego) oraz dla przywrócenia homeostazy tkankowej i funkcji, przy jednoczesnym uniknięciu niepożądanych reakcji autoimmunologicznych; z drugiej strony te same cechy ułatwiają ucieczkę immunologiczną komórek złośliwych, a tym samym promują raka i przerzuty
[podobne: oddział dzienny psychiatryczny, badania do książeczki sanepidowskiej, siedliszcze rehabilitacja ]
[przypisy: ketrel cena, menmag cena, aloelive detox opinie ]