Otyłość i cell: lekcje z leptyny cd

Tak więc obecnie wydaje się, że ponieważ genetycznie zmodyfikowane myszy wytwarzane przez Covey i in. były cięższe od kontroli z miotu, wykazywały zaburzenia. funkcja komórki. Dlatego, biorąc pod uwagę model przedstawiony poniżej, zwierzęta otyłe, które nie posiadają sygnalizacji leptyny w swoich. komórki ulegną zmniejszeniu. Read more „Otyłość i cell: lekcje z leptyny cd”

Zapalna limfangiogeneza w przebudowie tkanki piersiowej poporodowej ad 5

Ponieważ limfangiogeneza jest częścią programu przebudowy procesu zapalnego, wyniki Lyonsa i współpracowników sugerują, że farmakologiczne hamowanie przekazywania sygnału przez PGE2 w okresie inwolucji mogłoby potencjalnie pomóc w zapobieganiu przerzutowemu rakowi piersi po porodzie przez hamowanie rozwoju naczyń limfatycznych. Na poparcie tego poglądu hamowanie COX-2 podczas inwolucji zarówno blokowało limfangiogenezę, jak i zapobiegało przerzutom w modelach mysich. Te ekscytujące wyniki stanowią dalsze uzasadnienie leczenia przeciwzapalnego podczas odstawienia laktacji. Pozostaje wiele pytań, które trzeba będzie rozwiązać, aby można było opracować strategie terapeutyczne i wdrożyć je klinicznie. Po pierwsze, w jaki sposób normalny fizjologiczny proces inwolucji wpływa na hamowanie procesów zapalnych, które napędzają tę przebudowę. Read more „Zapalna limfangiogeneza w przebudowie tkanki piersiowej poporodowej ad 5”

Deubiquitinase USP44 jest supresorem guza, który chroni przed błędną agregacją chromosomu ad 5

W rzeczywistości istnieje kilka modeli CIN myszy bez wzrostu spontanicznego tworzenia się guza, które wykazują podobny lub wyższy poziom aneuploidii w porównaniu z obserwowanym w Usp44. /. zwierzęta (9). Jest zatem prawdopodobne, że utrata USP44 powoduje defekty oprócz mitotycznych błędów segregacji chromosomów, które predysponują zwierzęta do rozwoju nowotworu. Na przykład wykazano, że USP44 zapobiega różnicowaniu embrionalnych komórek macierzystych przez negatywną regulację monoubiquitination histonu H2B (16). Read more „Deubiquitinase USP44 jest supresorem guza, który chroni przed błędną agregacją chromosomu ad 5”

Przeciwciała patogenne są aktywnymi uczestnikami uszkodzeń rdzenia kręgowego ad

Ten mechanizm rekrutacji komórek B ulega podwyższeniu podczas chorób autoimmunologicznych OUN, takich jak MS (7, 9). Istnieje kilka specyficznych czynników i interakcji receptorowych komórek B, które są krytyczne dla funkcji komórek B i są potencjalnymi celami terapeutycznymi. Czynnik aktywujący komórki B (BAFF), limfotoksyna-a i ligand indukujący proliferację (APRIL) odgrywają ważną rolę w przeżyciu komórek B, różnicowaniu, tworzeniu centrów zarodkowych i syntezie przeciwciał (7, 8). Czynniki te są wydzielane przez makrofagi i, w OUN, przez astrocyty (7, 8). Tak więc, limfocyty B mają ustalony mechanizm, który pozwala im komunikować się z CNS i być wspieranym w OUN. Read more „Przeciwciała patogenne są aktywnymi uczestnikami uszkodzeń rdzenia kręgowego ad”