Receptor wątroby X otwiera nową bramę do StAR i hormonów steroidowych czesc 4

Autorzy ci stwierdzili, że poziomy STAR, jak również CYP11A1 i 3a-DH, które razem generują progesteron, są podobnie regulowane przez LXR3. Co godne uwagi, każda z nich jest podwyższona w komórkach nadnerczy, zarówno po stymulacji przez agonistę LXR T1317, jak i w komórkach myszy z niedoborem LXR. StAR i związane z nim ekspresje zmieniają się równolegle do wzrostu glikokortykosteroidów, co sugeruje, że są one ważniejsze w tym procesie niż całkowity cholesterol wolny od komórek. StAR jest regulowany hormonalnie we wszystkich tkankach steroidogennych, często proporcjonalnie do metabolizmu cholesterolu. Regulacja hormonalna (6) i mechanizm transferu międzybłonowego cholesterolu (3) są złożone. Read more „Receptor wątroby X otwiera nową bramę do StAR i hormonów steroidowych czesc 4”

Cierpliwość opłaca się w naprawie kręgosłupa ad

To pytanie jest zwodniczo proste, ale ma głębokie implikacje terapeutyczne. Jeśli rozwój przeszczepionych ludzkich komórek nerwowych obejmuje ramy czasowe związane z normalnym rozwojem człowieka, wówczas o wiele dłuższy czas obserwacji niż tradycyjnie stosowano w eksperymentalnych modelach gryzoni, byłby niezbędny do rozstrzygnięcia sukcesu lub niepowodzenia przeszczepu, czy to w laboratorium, czy w klinice. Lu i in. przeszczepione neuronalne komórki macierzyste pochodzące z ludzkich embrionalnych komórek macierzystych myszom o ustalonych zmianach w szyjnym odcinku rdzenia kręgowego, dwa tygodnie po hemisekcji sznurowej. W tym modelu SCI poprawa z jednej strony jest zazwyczaj minimalna, tak że każda poprawa może być rozsądnie związana z interwencją terapeutyczną. Read more „Cierpliwość opłaca się w naprawie kręgosłupa ad”

Komórki wydzielające prostaglandynę: przenośny zestaw pierwszej pomocy do naprawy tkanek czesc 4

Odkryli, że tkanka odbytnicza obu Myd88. /. i Ptgs2. /. myszy mają podobne wady w architekturze krypt odbytnicy i proliferacji nabłonka po uszkodzeniu w porównaniu z myszami WT. Read more „Komórki wydzielające prostaglandynę: przenośny zestaw pierwszej pomocy do naprawy tkanek czesc 4”

Transgeniczne zwierzęta mogą pomóc w rozwiązaniu lepkiej sytuacji w mukowiscydozie

Mukowiscydoza (CF) jest spowodowana wadami CFTR, Cl. Aktywowanego Cl. kanał nabłonka. Wynikające z tego zmniejszenie transportu płynu nabłonkowego powoduje powstanie nienormalnie lepkich wydzielin z gruczołów śluzowych dróg oddechowych, które mogą być głównym czynnikiem patologii CF. Mysie drogi oddechowe mają niewiele gruczołów śluzowych, a mysi model CF nie wykazuje znaczącej choroby dróg oddechowych. Read more „Transgeniczne zwierzęta mogą pomóc w rozwiązaniu lepkiej sytuacji w mukowiscydozie”

Immunogenetyka ciążowa: edukacja komórek NK w macicy czesc 4

Interakcje rozwojowe KIR z HLA klasy I określają siłę i swoistość, z jaką dojrzałe komórki NK reagują na zaburzenia z własnej klasy HLA I obecnej na zakażonych, złośliwych lub odmiennych HLA komórkach płodowych. Ta instrukcja komórek NK przez HLA klasy I nazywa się edukacją. W tym przypadku istotne jest, że rozpoznawanie C2 przez KIR2DL1 (17) i KIR2DS1 (18) wykształca niedojrzałe komórki NK w odpowiedzi na komórki wykazujące niezwykłą ekspresję epitopu C2. Podczas gdy większość ludzi ma KIR2DL1, tylko mniejszość ma C2. Bez względu na obecność lub nieobecność C2, KIR2DL1 jest wyrażany przez niektóre dojrzałe komórki NK. Read more „Immunogenetyka ciążowa: edukacja komórek NK w macicy czesc 4”

Nowatorski epitop rodzi nową drogę rozwoju cukrzycy typu 1

Podczas gdy limfocyty T CD8 + są krytyczne dla diabetogenezę u myszy NOD, dowody ich zaangażowania w cukrzycę typu (T1D) były poszlakowe. Istnienie komórek T CD8 + specyficznych dla. Peptydy komórkowe zostały wykazane, ale brakowało danych funkcjonalnych dotyczących roli tych komórek w T1D. W tym wydaniu JCI, Skowera i in. opisują nietypowy epitop samopeptydowy pochodzący z sekwencji liderowej preproinsuliny (PPI) i pokazują, że 50% pacjentów z HLA-A2 + z nowo powstałym T1D ma krążące limfocyty T CD8 + swoiste dla tego epitopu, co sugeruje, że PPI odgrywa kluczową rolę w rozwój T1D (patrz odpowiedni artykuł zaczynający się na stronie 3390). Read more „Nowatorski epitop rodzi nową drogę rozwoju cukrzycy typu 1”

PD-L1 służy jako podwójny czynnik oddzielający GVL od GVHD cd

Ni i in. rygorystycznie demonstruj to odkrycie przy użyciu wielu modeli GVHD (dwa mysie allogeniczne modele HCT i ludzki mysi ksenogeniczny model HCT) i dwa modele nowotworów, w tym jeden, który uprzednio wykazano jako częściowo oporny na efekt GVL (23). W tych modelach wyczerpanie limfocytów T CD4 + zwiększyło poziom IFN-y w surowicy. poziomy, prowadzące do podwyższenia poziomu PD-L1 w tkankach biorcy i komórkach T CD8 + dawcy (Figura 1). W tkankach docelowych GVHD, Ni i współpracownicy stwierdzili, że zwiększone interakcje PD-L1 / PD-1 między tkankami biorcy a komórkami T CD8 + dawcy doprowadziły do wyczerpania limfocytów T i apoptozy, tym samym zapobiegając GVHD. Read more „PD-L1 służy jako podwójny czynnik oddzielający GVL od GVHD cd”

Autofagia: proces deregulacji w procesie starzenia i chorób ludzi

Autofagia (. Samodzielna dieta.) Stanowi jedno z najbardziej spektakularnych, ale subtelnie regulowanych zjawisk w biologii komórki. Podobnie jak w przypadku podziału komórkowego, różnicowania i śmierci, autofagia jest zaburzona w wielu chorobach, ponieważ nadmierna lub niedobór autofagii może przyczyniać się do patogenezy. Podjęto liczne próby identyfikacji specyficznych induktorów lub inhibitorów autofagii i wykorzystania ich do korekcji terapeutycznej jej deregulacji. Obecnie badanych jest kilka głównych kategorii chorób (w tym m.in. Read more „Autofagia: proces deregulacji w procesie starzenia i chorób ludzi”

Jak irytujące: rola TRPA1 w wykrywaniu dymu papierosowego i aerogennych utleniaczy w drogach oddechowych cd

TRPA1, podobnie jak TRPV1, jest wyrażany przez neurony nerwu trójdzielnego i guzkowo-szyjnego, a ponadto oba kanały są najczęściej spotykane w tym samym neuronie (5, 6). Oznacza to, że aktywacja TRPA1 będzie prawdopodobnie wywierała skutki podobne do obserwowanych po aktywacji TRPV1. Ponadto kanały te są generalnie, ale nie zawsze, aktywowane przez różnych agonistów (wyjątkiem jest allicyna, ostry składnik czosnku, który aktywuje zarówno receptory TRPA1, jak i TRPV1, pozycje 7, 8). W szczególności TRPA1 jest aktywowany wyłącznie przez olej musztardowy, cynamonaldehyd (związek występujący w cynamonie), lipidy (9), chlor (patrz poniżej), zanieczyszczającą akroleinę (10. 14), jak również endogenne aldehydy (15). Read more „Jak irytujące: rola TRPA1 w wykrywaniu dymu papierosowego i aerogennych utleniaczy w drogach oddechowych cd”

Pobudzający sposób na polepszenie odpowiedzi limfocytów T na szczepionki wektorowirusowe ad 5

Pytania i przyszłe wyzwania Podczas pracy Salek-Ardakani et al. (5) jest intrygujący i dostarcza wglądu w molekularny mechanizm, w jaki wirusy krowianki o różnym stopniu atenuacji indukują różne poziomy odpowiedzi limfocytów T CD8 + i jak można wykorzystać te informacje do wzmocnienia odpowiedzi, pozostaje wiele ważnych pytań. Czy mechanizm molekularny zwiększonych odpowiedzi limfocytów T CD8 + stwierdzonych w przypadku infekcji wirusami krowianki będzie taki sam w przypadku innych szczepionek i / lub czynników zakaźnych. W jaki sposób wyniki i interwencje będą tłumaczone od myszy na człowieka. Czy podobna interwencja stymulacji OX40 / CD28 może wzmocnić odpowiedź immunologiczną u osób, u których wcześniejsza odporność na pokswirusy tłumi replikację wektora i prowadzi do gorszych odpowiedzi immunologicznych. Read more „Pobudzający sposób na polepszenie odpowiedzi limfocytów T na szczepionki wektorowirusowe ad 5”