Receptor wątroby X otwiera nową bramę do StAR i hormonów steroidowych ad 5

Istnieją jednak dowody na to, że mitochondrialny metabolizm cholesterolu może być źródłem tych aktywatorów. StAR może zatem również uczestniczyć jako aktywator aktywności LXR. Steroidowy związek pośredni 22R-hydroksycholesterol, który jest wytwarzany przez CYP11A1, jest silnym agonistą LXR, ale jest mało prawdopodobne, aby został uwolniony z procesu cięcia mitochondrialnego cholesterolu. Jednakże, STAR może również pośredniczyć w przenoszeniu cholesterolu do mitochondrialnych hydroksylaz cholesterolu, które mogą wytwarzać agonistów LXR. Inni członkowie rodziny StAR. Read more „Receptor wątroby X otwiera nową bramę do StAR i hormonów steroidowych ad 5”

Cierpliwość opłaca się w naprawie kręgosłupa ad

To pytanie jest zwodniczo proste, ale ma głębokie implikacje terapeutyczne. Jeśli rozwój przeszczepionych ludzkich komórek nerwowych obejmuje ramy czasowe związane z normalnym rozwojem człowieka, wówczas o wiele dłuższy czas obserwacji niż tradycyjnie stosowano w eksperymentalnych modelach gryzoni, byłby niezbędny do rozstrzygnięcia sukcesu lub niepowodzenia przeszczepu, czy to w laboratorium, czy w klinice. Lu i in. przeszczepione neuronalne komórki macierzyste pochodzące z ludzkich embrionalnych komórek macierzystych myszom o ustalonych zmianach w szyjnym odcinku rdzenia kręgowego, dwa tygodnie po hemisekcji sznurowej. W tym modelu SCI poprawa z jednej strony jest zazwyczaj minimalna, tak że każda poprawa może być rozsądnie związana z interwencją terapeutyczną. Read more „Cierpliwość opłaca się w naprawie kręgosłupa ad”

Komórki wydzielające prostaglandynę: przenośny zestaw pierwszej pomocy do naprawy tkanek ad 5

Sygnalizacja TLR / MyD88 indukuje wiele chemokin oprócz czynników przebudowujących tkanki, takich jak MMP. Tak więc, rekrutacja przez chemoattraction i modulację macierzy pozakomórkowej może być zaangażowana w relokalizację PSC podczas kontuzji odbytnicy. Identyfikacja tych procesów zależnych od MyD88 będzie ekscytującą drogą do przyszłych badań. Ważne byłoby również zbadanie, czy mechanizm opisany przez Brown et al. (3) działa w innych częściach okrężnicy i jelicie cienkim. Read more „Komórki wydzielające prostaglandynę: przenośny zestaw pierwszej pomocy do naprawy tkanek ad 5”

Transgeniczne zwierzęta mogą pomóc w rozwiązaniu lepkiej sytuacji w mukowiscydozie ad

Reakcje wydzielnicze na środki, takie jak substancja P, które umiarkowanie podwyższają wewnątrzkomórkowe stężenie Ca2 + ([Ca2 +] i) są również znacznie zmniejszone w CF (11). Wynika to z tego, że [Ca2 +] i nie jest wystarczająco podwyższony, aby mieć duży wpływ na Cl uaktywnioną przez Ca2 +. kanały (CaCC) w błonie szczytowej, ale otwarte są kanały podstawno-boczne K + zależne od Ca2 +, w ten sposób hiperpolaryzując membranę wierzchołkową i zwiększając siłę napędową dla Cl. wyjście przez konstytutywnie otwarty CFTR. Przeciwnie, reakcje na czynniki cholinergiczne są mniej dotknięte w CF, ponieważ czynniki te mają większy wpływ na [Ca2 +] i powodują zasadniczą aktywację CaCC (10. Read more „Transgeniczne zwierzęta mogą pomóc w rozwiązaniu lepkiej sytuacji w mukowiscydozie ad”

Immunogenetyka ciążowa: edukacja komórek NK w macicy czesc 4

Interakcje rozwojowe KIR z HLA klasy I określają siłę i swoistość, z jaką dojrzałe komórki NK reagują na zaburzenia z własnej klasy HLA I obecnej na zakażonych, złośliwych lub odmiennych HLA komórkach płodowych. Ta instrukcja komórek NK przez HLA klasy I nazywa się edukacją. W tym przypadku istotne jest, że rozpoznawanie C2 przez KIR2DL1 (17) i KIR2DS1 (18) wykształca niedojrzałe komórki NK w odpowiedzi na komórki wykazujące niezwykłą ekspresję epitopu C2. Podczas gdy większość ludzi ma KIR2DL1, tylko mniejszość ma C2. Bez względu na obecność lub nieobecność C2, KIR2DL1 jest wyrażany przez niektóre dojrzałe komórki NK. Read more „Immunogenetyka ciążowa: edukacja komórek NK w macicy czesc 4”

Nowatorski epitop rodzi nową drogę rozwoju cukrzycy typu 1 ad

Podczas gdy komórki T CD8 +. Wykryto specyficzne dla komórki epitopy, ograniczone przez MHC klasy I, częstość tych specyficznych dla epitopu klonów komórek T CD8 + jest niska, a ich funkcja in vivo była trudna do wykazania (6). Identyfikacja epitopu T CD8 + kodowanego przez PPI W tym wydaniu JCI, Skowera i in. dostarczają przekonujących dowodów na istnienie naturalnego i nietypowego epitopu komórek T CD8 +, na którym można rozpoznać. komórki (7). Read more „Nowatorski epitop rodzi nową drogę rozwoju cukrzycy typu 1 ad”

PD-L1 służy jako podwójny czynnik oddzielający GVL od GVHD czesc 4

Jednakże, ponieważ zależne od IFN-y wzmocnienie oddziaływań PD-L1 / CD80 między limfocytami T CD8 + jest ważne dla przeżycia i ekspansji tej populacji, możliwe jest, że początkowy wzrost IFN-y produkcja myszy pozbawionych komórek T CD4 + może pochodzić z innych komórek wytwarzających IFN-a, takich jak komórki NK i / lub NKT. Po drugie, oprócz zwiększonego IFN-a, Ni i współpracownicy zaobserwowali również zmniejszenie wytwarzania IL-2 w nieobecności komórek T CD4 +. Ponieważ komórki T CD8 + wymagają IL-2 do ich aktywacji i proliferacji, nie można wykluczyć potencjalnej roli obniżonej produkcji IL-2 w obserwowanym spadku GVHD. Po trzecie, badania wykazały, że podwyższenie poziomu PD-L1 przez IFN-y jest efektem lokalnym (15). Jak Ni i współpracownicy wykazali jedynie wzrost ogólnoustrojowego IFN-y poziomy w przypadku braku limfocytów T CD4 +, ważne byłoby określenie, czy IFN-y ekspresja wzrasta również w środowisku lokalnym. Read more „PD-L1 służy jako podwójny czynnik oddzielający GVL od GVHD czesc 4”

Autofagia: proces deregulacji w procesie starzenia i chorób ludzi

Autofagia (. Samodzielna dieta.) Stanowi jedno z najbardziej spektakularnych, ale subtelnie regulowanych zjawisk w biologii komórki. Podobnie jak w przypadku podziału komórkowego, różnicowania i śmierci, autofagia jest zaburzona w wielu chorobach, ponieważ nadmierna lub niedobór autofagii może przyczyniać się do patogenezy. Podjęto liczne próby identyfikacji specyficznych induktorów lub inhibitorów autofagii i wykorzystania ich do korekcji terapeutycznej jej deregulacji. Obecnie badanych jest kilka głównych kategorii chorób (w tym m.in. Read more „Autofagia: proces deregulacji w procesie starzenia i chorób ludzi”

Jak irytujące: rola TRPA1 w wykrywaniu dymu papierosowego i aerogennych utleniaczy w drogach oddechowych czesc 4

Co ważne, odpowiedzi były hamowane przez HC-030031, ale nie przez kapsazepinę lub różne zmiatacze ROS. Wykazali oni, że nikotyna nie aktywowała TRPA1 i że aldehyd octowy, najliczniejszy nasycony aldehyd obecny w CSE, wywołał niewielką reakcję w wysokich stężeniach, ale nie był hamowany przez HC-030031. Dostarczają również dowodów na to, że komórki HEK293 heterologicznie wyrażające TRPA1 reagowały na CSE, jak również na dwa nienasycone aldehydy. Dotyczyło to również neuronów zwojów korzeni grzbietowych (DRG) z Trpa1 + / +, ale nie z Trpa1. /. Read more „Jak irytujące: rola TRPA1 w wykrywaniu dymu papierosowego i aerogennych utleniaczy w drogach oddechowych czesc 4”

Kryptokoki w bramie mózgowej: złamać i wejść lub użyć konia trojańskiego

Mechanizm, za pomocą którego Cryptococcus neoformans atakuje ośrodkowy układ nerwowy, jest fundamentalny dla zrozumienia patogenezy, ponieważ kryptokokoza powszechnie występuje jako zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Istnieją dowody na bezpośrednią inwazję komórek śródbłonka wyściełających naczynia mózgowe i konia trojańskiego. mechanizm, w którym kryptokoki wchodzą do centralnego układu nerwowego po spożyciu makrofagów. Jednak w tym wydaniu JCI, Shi et al. za pomocą mikroskopii intravital ujawnić, że inwazja mózgu przez C. Read more „Kryptokoki w bramie mózgowej: złamać i wejść lub użyć konia trojańskiego”