Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory: ruch w kierunku mechanizmu

Mutacje w genach kodujących białka desmosomów zidentyfikowano jako główną przyczynę arytmogennej dysplazji / kardiomiopatii prawej komory (ARVC), w której prawą komorę zastępuje się. przez tkankę włóknistą, powodując śmiertelne arytmie. W tym wydaniu JCI, Garcia-Gras i in. wykazać, że specyficzna dla serca utrata desmoplakiny desmosomalnej białka jest wystarczająca do spowodowania translokacji jądrowej plakoglobiny, regulacji w górę genów adypogennych in vitro oraz zmiany od kardiomiocytów do losu komórek adipocytów in vivo (patrz odnośny artykuł od strony 2012) . Dowody na potencjalne defekty sygnalizacyjne Wnt / a-kateniny wyznaczają scenę do kompleksowego zbadania wkładu tej ścieżki do patofizjologii ARVC, nie tylko poprzez zaburzenie tworzenia się i rozwoju serca, ale także poprzez wpływ na różnicowanie i fizjologię mięśnia sercowego. Read more „Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory: ruch w kierunku mechanizmu”

Cierpliwość opłaca się w naprawie kręgosłupa cd

Do tego czasu neurony ludzkie pochodzące od dawców różnicowały się w główne neuronowe fenotypy rdzeniowe i wytwarzały astrocyty, a także oligodendrocyty. W szczególności, neurony pochodzące od dawcy rozproszyły się, po początkowych szlakach migracji ich przodków, poza centymetr od miejsca ich wstrzyknięcia. Dodatkowo, liczba neuronów pochodzących z człowieka odzyskała po początkowym spadku. Zarówno astrocyty, jak i oligodendrocyty zostały wyprodukowane, chociaż nie oceniano ani funkcjonalności tego pierwszego, ani kompetencji mielinizacyjnych tego ostatniego. Dzięki tym obserwacjom Lu i in. Read more „Cierpliwość opłaca się w naprawie kręgosłupa cd”

Komórki wydzielające prostaglandynę: przenośny zestaw pierwszej pomocy do naprawy tkanek ad 5

Sygnalizacja TLR / MyD88 indukuje wiele chemokin oprócz czynników przebudowujących tkanki, takich jak MMP. Tak więc, rekrutacja przez chemoattraction i modulację macierzy pozakomórkowej może być zaangażowana w relokalizację PSC podczas kontuzji odbytnicy. Identyfikacja tych procesów zależnych od MyD88 będzie ekscytującą drogą do przyszłych badań. Ważne byłoby również zbadanie, czy mechanizm opisany przez Brown et al. (3) działa w innych częściach okrężnicy i jelicie cienkim. Read more „Komórki wydzielające prostaglandynę: przenośny zestaw pierwszej pomocy do naprawy tkanek ad 5”

Transgeniczne zwierzęta mogą pomóc w rozwiązaniu lepkiej sytuacji w mukowiscydozie cd

Odpowiedzi wydzielnicze na karbachol zostały zmniejszone o około 40%, co w dużym stopniu można przypisać zmniejszeniu wielkości gruczołu u prosiąt CF. W przypadku CF nie wiadomo, czy gruczoły dróg oddechowych są niezwykle małe po urodzeniu, ale zdecydowanie należy to zbadać. Oczywiście przy chorobach przewlekłych stają się one znacznie przerośniętymi (15). Wydzielanie śluzu w drogach oddechowych u fretki z niedoborem CFTR Artykuł autorstwa Sun i in. (8) opisuje ogólną patologię fretki CF. Read more „Transgeniczne zwierzęta mogą pomóc w rozwiązaniu lepkiej sytuacji w mukowiscydozie cd”

Immunogenetyka ciążowa: edukacja komórek NK w macicy ad 5

Tak więc wiele osobników wydziela ekspresję KIR, dla której nie ma ligandów klasy I HLA i vice versa. Niemniej jednak, na poziomie populacji istnieją przekonujące dowody na koewolucję wzajemnie oddziałujących par KIR i HLA klasy I (20, 21). Jak Hiby i in. pierwotnie proponowany (8), istnieje na całym świecie uderzająca odwrotna korelacja między częstotliwościami C2 i haplotypem KIR A. Ta korelacja waha się od populacji o wysokiej częstotliwości haplotypów A i niskiej częstotliwości epitopu C2 do tych, którzy mają wysoką częstotliwość haplotypów B i wysoką częstotliwość C2. Read more „Immunogenetyka ciążowa: edukacja komórek NK w macicy ad 5”

Nowatorski epitop rodzi nową drogę rozwoju cukrzycy typu 1 ad

Podczas gdy komórki T CD8 +. Wykryto specyficzne dla komórki epitopy, ograniczone przez MHC klasy I, częstość tych specyficznych dla epitopu klonów komórek T CD8 + jest niska, a ich funkcja in vivo była trudna do wykazania (6). Identyfikacja epitopu T CD8 + kodowanego przez PPI W tym wydaniu JCI, Skowera i in. dostarczają przekonujących dowodów na istnienie naturalnego i nietypowego epitopu komórek T CD8 +, na którym można rozpoznać. komórki (7). Read more „Nowatorski epitop rodzi nową drogę rozwoju cukrzycy typu 1 ad”

PD-L1 służy jako podwójny czynnik oddzielający GVL od GVHD ad 5

Ewentualnie, jeżeli dodatkowe badania, o których mowa powyżej, potwierdzają systemową elewację IFN-y jest odpowiedzialny za obserwowany efekt wyczerpania limfocytów T CD4 + po allogenicznym HCT, badaniu klinicznym obejmującym podawanie rekombinowanego IFN-a można rozważyć, aby zapobiec GVHD przy zachowaniu GVL. Co ciekawe, poprzednie sprawozdanie pokazało, że IFN-y ma podobne paradoksalne efekty w promowaniu GVL przy jednoczesnym hamowaniu nabłonkowej GVHD (31). Obserwacja, że różne mikrośrodowiska tkankowe regulują oddziaływanie PD-L1 / CD80 w stosunku do oddziaływań PD-L1 / PD-1 może również mieć potencjalne implikacje terapeutyczne w modulowaniu innych postaci patofizjologii zależnej od CD8. Na przykład wykazano, że PD-L1 odgrywa ważną rolę w aktywacji patologicznych komórek T CD8 + w mysim modelu zapalenia okrężnicy (32), i wykazano, że blokowanie PD-L1 jest korzystne w tym modelu. Czy selektywne blokowanie oddziaływań PD-L1 / CD80 z zachowaniem oddziaływań PD-L1 / PD-1 (np. Read more „PD-L1 służy jako podwójny czynnik oddzielający GVL od GVHD ad 5”

Autofagia: proces deregulacji w procesie starzenia i chorób ludzi ad

Jednak wstępne badanie przeprowadzone na ludzkich nowotworach piersi sugerowało, że utrata funkcjonalnego prążka nie jest związana z onkogenezą (6). Niezależnie od tego ostatniego wyniku, istnieją dowody na to, że autofagia może odgrywać podwójną rolę w raku. Podczas gdy funkcjonalna lub genetyczna supresja autofagii może przyspieszyć wczesną onkogenezę, autofagia często jest niezbędna do progresji nowotworu, gdy komórki nowotworowe muszą być optymalnie dostosowane do przeżycia wyzwania przeżycia w warunkach niedotlenienia lub po oderwaniu się od zwykłego wsparcia zwrotnego (3). Choroba sercowo-naczyniowa. Rola autofagii jest również w pewnym sensie kontrowersyjna w kontekście chorób serca. Read more „Autofagia: proces deregulacji w procesie starzenia i chorób ludzi ad”

Jak irytujące: rola TRPA1 w wykrywaniu dymu papierosowego i aerogennych utleniaczy w drogach oddechowych czesc 4

Co ważne, odpowiedzi były hamowane przez HC-030031, ale nie przez kapsazepinę lub różne zmiatacze ROS. Wykazali oni, że nikotyna nie aktywowała TRPA1 i że aldehyd octowy, najliczniejszy nasycony aldehyd obecny w CSE, wywołał niewielką reakcję w wysokich stężeniach, ale nie był hamowany przez HC-030031. Dostarczają również dowodów na to, że komórki HEK293 heterologicznie wyrażające TRPA1 reagowały na CSE, jak również na dwa nienasycone aldehydy. Dotyczyło to również neuronów zwojów korzeni grzbietowych (DRG) z Trpa1 + / +, ale nie z Trpa1. /. Read more „Jak irytujące: rola TRPA1 w wykrywaniu dymu papierosowego i aerogennych utleniaczy w drogach oddechowych czesc 4”

Kryptokoki w bramie mózgowej: złamać i wejść lub użyć konia trojańskiego ad

W ostatnich latach zaproponowano dwie konkurencyjne hipotezy dotyczące inwazji mózgu. Pierwszy mechanizm zakłada konia trojańskiego. podejście, w którym komórki grzyba uzyskują dostęp do mózgu przez transport w komórkach fagocytujących. Stwierdzenie, że kryptokoki w układzie naczyniowym opon mózgowych są w ścisłym związku z komórkami fagocytującymi sugerują, że inwazja mózgu była związana z komórkami (5). Okolicznościowe dowody tego mechanizmu wynikają z faktu, że C. Read more „Kryptokoki w bramie mózgowej: złamać i wejść lub użyć konia trojańskiego ad”