Kryptokoki w bramie mózgowej: złamać i wejść lub użyć konia trojańskiego czesc 4

Chociaż obserwacja ta zapewnia bezpośrednie eksperymenty in vivo na modelu transcytozy inwazji mózgu kryptokokowego (Ryc. 1), warto zatrzymać i rozważyć zalety i ograniczenia tego systemu w interpretacji danych. Główną zaletą infekcji dożylnej jest to, że pozwala ona badaczowi kontrolować czas inwazji krwi, tak aby możliwa była wizualizacja procesu chorobotwórczego w czasie rzeczywistym. Jednak infekcja dożylna może lub nie odzwierciedlać naturalnego sposobu rozprzestrzeniania się mózgu. Istnieje szerokie porozumienie w tej dziedzinie, że początkowym miejscem infekcji człowieka jest płuco, a rozprzestrzenianie pozapłucne występuje tylko u gospodarzy, których układ odpornościowy nie może kontrolować grzyba w płucach. Read more „Kryptokoki w bramie mózgowej: złamać i wejść lub użyć konia trojańskiego czesc 4”

Zapalna limfangiogeneza w przebudowie tkanki piersiowej poporodowej ad

Ogólnie uważa się, że regulacja w górę PGE2 kierowana cyklooksygenazą-2 (kierowana przez COX-2a) pomaga w kontrolowaniu cytotoksycznych odpowiedzi immunologicznych w późniejszych stadiach zapalenia; jako taki ulega także ekspresji w przewlekłej infekcji i autoimmunizacji (5). Główne działania ekspresji PGE2 zależnej od COX-2p na leukocytach i komórkach zrębowych mają tendencję do tłumienia, a w mikrośrodowisku nowotworu ta ścieżka napędza rozwój komórek supresorowych pochodzących z mieloidów, regulatorowych komórek T i alternatywnie aktywowanych makrofagów. W komórkach dendrytycznych PGE2 podwyższa poziom czynników supresyjnych, takich jak IL-10 i 2,3-dioksygenaza indolaminowa (IDO), co prowadzi do dysfunkcyjnej aktywacji limfocytów T. Dlatego, ponieważ te zdarzenia zapalne w mikrośrodowisku guza są zbieżne z limfangiogenezą, odkrycie mechanizmów, dzięki którym limfangiogeneza swoiście przyczynia się do przerzutów nowotworowych, jest z natury trudne. Funkcje i konsekwencje zapalnej limfangiogenezy W stanach zapalnych limfangiogeneza często obejmuje hiperplazję wcześniejszych naczyń limfatycznych, zwiększoną średnicę naczyń oraz zmniejszoną organizację i wzór. Read more „Zapalna limfangiogeneza w przebudowie tkanki piersiowej poporodowej ad”

Zmienny palec przeznaczenia czesc 4

Niedermaier i koledzy twierdzą, że Shh jest eksponowany ektopowo w czołowej pozycji Dsh / +, co prowadzi do wad w modelowaniu czaszkowo-twarzowym (10). W tym anatomicznym locie, Shh reguluje proksymalny wzrost i mediolateralną ekspansję populacji komórek nerwowych, która znajduje się w linii środkowej twarzy (12). Ostatecznie komórki te wytworzą szkieletowe elementy środkowej i górnej ściany, etap rozwojowy, który jest również zależny od sygnalizacji Hedgehog (13, 14). Klinicyści i badacze od dawna zdają sobie sprawę z związku między wadami twarzowymi a kończynami, a zaskakująco duża liczba zespołów charakteryzuje się anomaliami zarówno w budowie czaszkowo-twarzowej, jak i kończynach (15). Badanie Niedermaiera (10) sugeruje jeden możliwy mechanizm molekularny dla tej obserwacji klinicznej: jeśli ten sam region regulatorowy kontroluje ekspresję Shh na cyfrach i na twarzy, obie tkanki będą musiały być dotknięte jakimikolwiek perturbacjami, czy to genetycznymi, czy środowiskowymi, w ta domena regulacyjna. Read more „Zmienny palec przeznaczenia czesc 4”

Deubiquitinase USP44 jest supresorem guza, który chroni przed błędną agregacją chromosomu

Mitozynowy punkt kontrolny odgrywa ważną rolę w zapobieganiu błędom segregacji chromosomów i wytwarzaniu aneuploidalnego potomstwa. W tym numerze Zhang et al. zbadać myszy i komórki pozbawione enzymu deubikwitynującego USP44. Nieoczekiwanie okazało się, że USP44 zapobiega błędom segregacji chromosomu poprzez funkcję niezależną od wcześniej zidentyfikowanej roli w mitozynowym punkcie kontrolnym. Zwierzęta Usp44-null rozwijają aneuploidię i doświadczają zwiększonego tempa powstawania nowotworów, co implikuje USP44 jako nowy supresor guza. Read more „Deubiquitinase USP44 jest supresorem guza, który chroni przed błędną agregacją chromosomu”