Otyłość i cell: lekcje z leptyny czesc 4

Przesłuchanie między leptyną a sygnalizacją insuliny jest procesem bardziej złożonym, niż może się wydawać, zwłaszcza biorąc pod uwagę kilka ostatnich ustaleń (14, 18). Niemniej jednak, brak sygnalizacji leptyny w. oczekuje się, że komórki szczupłej myszy poprawią podstawowe wydzielanie insuliny przez usunięcie tej hiperpolaryzującej siły. O ile przewidywania te są potwierdzone przez wyniki obu grup (5, 6), zależne od KAT-a efekty membranowe leptyny nie są końcem historii (Ryc. 1). Read more „Otyłość i cell: lekcje z leptyny czesc 4”

Zmienny palec przeznaczenia

W tym wydaniu JCI, Niedermaier i współpracownicy wykazali, że inwersja chromosomów u myszy powoduje rozregulowanie Sonic hedgehog (Shh), tak, że Shh jest eksprymowany ektopowo w szkieletogennej domenie zazwyczaj zajmowanej przez indyjskiego jeża (Ihh). To odwrócenie molekularne eliminuje paliczkowe przestrzenie stawów, a zatem heterozygoty krótkich cyfr (Dsh) (Dsh / +) mają brachydaktylne (skrócone cyfry). Ihh jest zwykle obniżony w regionach, które staną się wspólną przestrzenią, ale u myszy Dsh / + Shh omija tę regulacyjną kontrolę i utrzymuje się; odpowiednio, komórki zachowują swój chondrogenny los, a rozwinięte cyfry są krótsze niż normalnie. Znaczenie tych danych wykracza daleko poza dziedzinę biologii szkieletowej: wskazują one na bardzo realną możliwość, że endogenny region regulatorowy Shh zawiera represor zaprojektowany do segregowania aktywności Shh od Ihh. Istnienie takiego represora stanowi okno do odległej przeszłości, odsłaniając, że Shh i Ihh musieli raz wspólnie dzielić odpowiedzialność w ustalaniu granic tkanek i organizowaniu morfogenezy tkanki kręgowców. Read more „Zmienny palec przeznaczenia”

Przeciwciała patogenne są aktywnymi uczestnikami uszkodzeń rdzenia kręgowego cd

Jednak ci sami autorzy wcześniej donieśli, że gdy SCI występuje na wyższym poziomie (T4y T5), dochodzi do głębokiej immunosupresji, w tym funkcji komórek B (13). Prawdopodobne wyjaśnienie może leżeć w fakcie, że wysoki SCI zakłóca cholinergiczną drogę przeciwzapalną poprzez usunięcie współczulnego wkładu (przez nerwy śledzionowe) z powodu uszkodzenia włókien współczulnych o pośredniej kolumnie boczno-bocznej. Ta droga odgrywa kluczową rolę w regulowaniu ogólnoustrojowego stanu zapalnego (4). Potrzebne są dalsze badania, aby zrozumieć mechanizmy patologiczne leżące u podstaw utraconej kontroli współczulnej, która powoduje tłumienie odporności i czy jest to stała cecha SCI znajdująca się powyżej T4 / T5. Alternatywnie, pojawienie się autoimmunologicznych przeciwciał neuropatogennych może być opóźnione. Read more „Przeciwciała patogenne są aktywnymi uczestnikami uszkodzeń rdzenia kręgowego cd”