Receptor wątroby X otwiera nową bramę do StAR i hormonów steroidowych ad 5

Istnieją jednak dowody na to, że mitochondrialny metabolizm cholesterolu może być źródłem tych aktywatorów. StAR może zatem również uczestniczyć jako aktywator aktywności LXR. Steroidowy związek pośredni 22R-hydroksycholesterol, który jest wytwarzany przez CYP11A1, jest silnym agonistą LXR, ale jest mało prawdopodobne, aby został uwolniony z procesu cięcia mitochondrialnego cholesterolu. Jednakże, STAR może również pośredniczyć w przenoszeniu cholesterolu do mitochondrialnych hydroksylaz cholesterolu, które mogą wytwarzać agonistów LXR. Inni członkowie rodziny StAR. Read more „Receptor wątroby X otwiera nową bramę do StAR i hormonów steroidowych ad 5”

Cierpliwość opłaca się w naprawie kręgosłupa cd

Do tego czasu neurony ludzkie pochodzące od dawców różnicowały się w główne neuronowe fenotypy rdzeniowe i wytwarzały astrocyty, a także oligodendrocyty. W szczególności, neurony pochodzące od dawcy rozproszyły się, po początkowych szlakach migracji ich przodków, poza centymetr od miejsca ich wstrzyknięcia. Dodatkowo, liczba neuronów pochodzących z człowieka odzyskała po początkowym spadku. Zarówno astrocyty, jak i oligodendrocyty zostały wyprodukowane, chociaż nie oceniano ani funkcjonalności tego pierwszego, ani kompetencji mielinizacyjnych tego ostatniego. Dzięki tym obserwacjom Lu i in. Read more „Cierpliwość opłaca się w naprawie kręgosłupa cd”

Komórki wydzielające prostaglandynę: przenośny zestaw pierwszej pomocy do naprawy tkanek ad 5

Sygnalizacja TLR / MyD88 indukuje wiele chemokin oprócz czynników przebudowujących tkanki, takich jak MMP. Tak więc, rekrutacja przez chemoattraction i modulację macierzy pozakomórkowej może być zaangażowana w relokalizację PSC podczas kontuzji odbytnicy. Identyfikacja tych procesów zależnych od MyD88 będzie ekscytującą drogą do przyszłych badań. Ważne byłoby również zbadanie, czy mechanizm opisany przez Brown et al. (3) działa w innych częściach okrężnicy i jelicie cienkim. Read more „Komórki wydzielające prostaglandynę: przenośny zestaw pierwszej pomocy do naprawy tkanek ad 5”

Transgeniczne zwierzęta mogą pomóc w rozwiązaniu lepkiej sytuacji w mukowiscydozie ad

Reakcje wydzielnicze na środki, takie jak substancja P, które umiarkowanie podwyższają wewnątrzkomórkowe stężenie Ca2 + ([Ca2 +] i) są również znacznie zmniejszone w CF (11). Wynika to z tego, że [Ca2 +] i nie jest wystarczająco podwyższony, aby mieć duży wpływ na Cl uaktywnioną przez Ca2 +. kanały (CaCC) w błonie szczytowej, ale otwarte są kanały podstawno-boczne K + zależne od Ca2 +, w ten sposób hiperpolaryzując membranę wierzchołkową i zwiększając siłę napędową dla Cl. wyjście przez konstytutywnie otwarty CFTR. Przeciwnie, reakcje na czynniki cholinergiczne są mniej dotknięte w CF, ponieważ czynniki te mają większy wpływ na [Ca2 +] i powodują zasadniczą aktywację CaCC (10. Read more „Transgeniczne zwierzęta mogą pomóc w rozwiązaniu lepkiej sytuacji w mukowiscydozie ad”

Immunogenetyka ciążowa: edukacja komórek NK w macicy ad 5

Tak więc wiele osobników wydziela ekspresję KIR, dla której nie ma ligandów klasy I HLA i vice versa. Niemniej jednak, na poziomie populacji istnieją przekonujące dowody na koewolucję wzajemnie oddziałujących par KIR i HLA klasy I (20, 21). Jak Hiby i in. pierwotnie proponowany (8), istnieje na całym świecie uderzająca odwrotna korelacja między częstotliwościami C2 i haplotypem KIR A. Ta korelacja waha się od populacji o wysokiej częstotliwości haplotypów A i niskiej częstotliwości epitopu C2 do tych, którzy mają wysoką częstotliwość haplotypów B i wysoką częstotliwość C2. Read more „Immunogenetyka ciążowa: edukacja komórek NK w macicy ad 5”

Nowatorski epitop rodzi nową drogę rozwoju cukrzycy typu 1 ad

Podczas gdy komórki T CD8 +. Wykryto specyficzne dla komórki epitopy, ograniczone przez MHC klasy I, częstość tych specyficznych dla epitopu klonów komórek T CD8 + jest niska, a ich funkcja in vivo była trudna do wykazania (6). Identyfikacja epitopu T CD8 + kodowanego przez PPI W tym wydaniu JCI, Skowera i in. dostarczają przekonujących dowodów na istnienie naturalnego i nietypowego epitopu komórek T CD8 +, na którym można rozpoznać. komórki (7). Read more „Nowatorski epitop rodzi nową drogę rozwoju cukrzycy typu 1 ad”

PD-L1 służy jako podwójny czynnik oddzielający GVL od GVHD czesc 4

Jednakże, ponieważ zależne od IFN-y wzmocnienie oddziaływań PD-L1 / CD80 między limfocytami T CD8 + jest ważne dla przeżycia i ekspansji tej populacji, możliwe jest, że początkowy wzrost IFN-y produkcja myszy pozbawionych komórek T CD4 + może pochodzić z innych komórek wytwarzających IFN-a, takich jak komórki NK i / lub NKT. Po drugie, oprócz zwiększonego IFN-a, Ni i współpracownicy zaobserwowali również zmniejszenie wytwarzania IL-2 w nieobecności komórek T CD4 +. Ponieważ komórki T CD8 + wymagają IL-2 do ich aktywacji i proliferacji, nie można wykluczyć potencjalnej roli obniżonej produkcji IL-2 w obserwowanym spadku GVHD. Po trzecie, badania wykazały, że podwyższenie poziomu PD-L1 przez IFN-y jest efektem lokalnym (15). Jak Ni i współpracownicy wykazali jedynie wzrost ogólnoustrojowego IFN-y poziomy w przypadku braku limfocytów T CD4 +, ważne byłoby określenie, czy IFN-y ekspresja wzrasta również w środowisku lokalnym. Read more „PD-L1 służy jako podwójny czynnik oddzielający GVL od GVHD czesc 4”

Autofagia: proces deregulacji w procesie starzenia i chorób ludzi ad

Jednak wstępne badanie przeprowadzone na ludzkich nowotworach piersi sugerowało, że utrata funkcjonalnego prążka nie jest związana z onkogenezą (6). Niezależnie od tego ostatniego wyniku, istnieją dowody na to, że autofagia może odgrywać podwójną rolę w raku. Podczas gdy funkcjonalna lub genetyczna supresja autofagii może przyspieszyć wczesną onkogenezę, autofagia często jest niezbędna do progresji nowotworu, gdy komórki nowotworowe muszą być optymalnie dostosowane do przeżycia wyzwania przeżycia w warunkach niedotlenienia lub po oderwaniu się od zwykłego wsparcia zwrotnego (3). Choroba sercowo-naczyniowa. Rola autofagii jest również w pewnym sensie kontrowersyjna w kontekście chorób serca. Read more „Autofagia: proces deregulacji w procesie starzenia i chorób ludzi ad”

Jak irytujące: rola TRPA1 w wykrywaniu dymu papierosowego i aerogennych utleniaczy w drogach oddechowych czesc 4

Co ważne, odpowiedzi były hamowane przez HC-030031, ale nie przez kapsazepinę lub różne zmiatacze ROS. Wykazali oni, że nikotyna nie aktywowała TRPA1 i że aldehyd octowy, najliczniejszy nasycony aldehyd obecny w CSE, wywołał niewielką reakcję w wysokich stężeniach, ale nie był hamowany przez HC-030031. Dostarczają również dowodów na to, że komórki HEK293 heterologicznie wyrażające TRPA1 reagowały na CSE, jak również na dwa nienasycone aldehydy. Dotyczyło to również neuronów zwojów korzeni grzbietowych (DRG) z Trpa1 + / +, ale nie z Trpa1. /. Read more „Jak irytujące: rola TRPA1 w wykrywaniu dymu papierosowego i aerogennych utleniaczy w drogach oddechowych czesc 4”

Kryptokoki w bramie mózgowej: złamać i wejść lub użyć konia trojańskiego

Mechanizm, za pomocą którego Cryptococcus neoformans atakuje ośrodkowy układ nerwowy, jest fundamentalny dla zrozumienia patogenezy, ponieważ kryptokokoza powszechnie występuje jako zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Istnieją dowody na bezpośrednią inwazję komórek śródbłonka wyściełających naczynia mózgowe i konia trojańskiego. mechanizm, w którym kryptokoki wchodzą do centralnego układu nerwowego po spożyciu makrofagów. Jednak w tym wydaniu JCI, Shi et al. za pomocą mikroskopii intravital ujawnić, że inwazja mózgu przez C. Read more „Kryptokoki w bramie mózgowej: złamać i wejść lub użyć konia trojańskiego”