Otyłość i cell: lekcje z leptyny ad

Morioka i in. (5) zastosował warunkowy allel, który usuwa egzon z genu receptora leptyny (7), podczas gdy ten stosowany przez Covey et al. (6) usuwa ekson 17 (8). Cre rekombinazy powoduje całkowitą ablację genu poprzedniego allelu, podczas gdy mutacja przesunięcia ramienia receptora leptyny występuje w tej ostatniej sytuacji, w wyniku czego powstaje białko receptorowe, które nie ma zarówno Tyr985, jak i Tyrll38. miejsca fosforylacji za pośrednictwem IL, niezbędne do fosforylacji STAT stymulowanej leptyną (8). Read more „Otyłość i cell: lekcje z leptyny ad”

Zapalna limfangiogeneza w przebudowie tkanki piersiowej poporodowej czesc 4

Tkanka sutka ulega drastycznej przebudowie podczas inwolucji i jest wypełniona przez typy komórek immunosupresyjnych i cytokiny, które pomagają kierować limfangiogenezą. Hamowanie COX-2 podczas inwolucji może pomóc w stłumieniu lub zapobieganiu temu zapalnym mikrośrodowisku, a zatem ryzyku przerzutowego raka sutka u niektórych kobiet, ale pozostaje nieznane, jak hamowanie COX-2 wpłynie na normalną inwolucji i przywrócenie gruczołu sutkowego do stanu homeostatycznego. mDC, dojrzała komórka dendrytyczna; iDC, niedojrzała komórka dendrytyczna. Podsumowując, pojawiające się dowody sugerują, że limfangiogeneza jest normalną częścią cyklu zapalnego i stanowi jeden z wielu składników, które służą do powrotu tkanek do normalnego stanu homeostazy po zapaleniu lub remodelingu. W takim środowisku konieczne jest działanie immunosupresyjne, aby uniknąć miejscowych reakcji autoimmunologicznych i rozwiązać stan zapalny. Read more „Zapalna limfangiogeneza w przebudowie tkanki piersiowej poporodowej czesc 4”

Deubiquitinase USP44 jest supresorem guza, który chroni przed błędną agregacją chromosomu czesc 4

Obrazowanie żywych komórek ujawniło silną korelację między obecnością początkowego defektu wrzeciona a kolejnymi błędami segregacji chromosomów anafazowych. Obecne dowody sugerują zatem, że błędy segregacji chromosomu w Usp44. /. komórki nie powstają w wyniku nieprawidłowości punktów kontrolnych zgodnie z oczekiwaniami, ale raczej wynikają z niekompletnej separacji centrosomów, która predysponuje komórki do rozwoju zwiększonej liczby merotelicznych przywiązań (ryc. 1). Read more „Deubiquitinase USP44 jest supresorem guza, który chroni przed błędną agregacją chromosomu czesc 4”

Przeciwciała patogenne są aktywnymi uczestnikami uszkodzeń rdzenia kręgowego

Rola komórek B i autoimmunizacji jako czynników przyczyniających się do złych wyników neurologicznych po urazie rdzenia kręgowego (SCI) jest słabo poznana. Badanie Ankenego i wsp., W tym wydaniu JCI, identyfikuje nowy mechanizm immunopatologiczny powstały po urazie u myszy (patrz odnośny artykuł od strony 2990). Badanie pokazuje, że komórki B produkują patogenne przeciwciała, które pogarszają naprawę uszkodzeń, co powoduje gorszy wynik neurologiczny. To nowe zrozumienie patogenezy choroby SCI, jeśli jest potwierdzone u ludzi, ujawnia potencjalne możliwości opracowania nowych neuroprotekcyjnych immunoterapii. Pierwotny uraz CNS inicjuje serię wzajemnie powiązanych odpowiedzi, w tym obrzęk, ekscytotoksyczność i zapalenie, które prowadzą do wtórnego uszkodzenia, powodując dalszą ekspansję początkowego uszkodzenia i dodatkową utratę funkcji neurologicznej. Read more „Przeciwciała patogenne są aktywnymi uczestnikami uszkodzeń rdzenia kręgowego”