Kryptokoki w bramie mózgowej: złamać i wejść lub użyć konia trojańskiego ad 5

Ta obserwacja jest fascynująca, ponieważ sugeruje, że C. neoformans, podobnie jak inne grzyby, jest zdolna do zmiany morfologicznej, w procesie, który daje mu dostęp do innej niszy i ma dalekie echa w zmianach morfologicznych obserwowanych podczas inwazji tkanek przez grzyby dimorficzne i C albicans. Stąd zmiany kształtu towarzyszą zmianom w strukturze kapsułki, które zostały opisane podczas inwazji mózgu (18). Po drugie, odkrycie, że aktywność ureazy przyczynia się do infekcji mózgu, jest obserwacją, która wymaga intensywnych badań w celu ustalenia mechanizmów. Po trzecie, obserwacja, że farmakologiczne zahamowanie aktywności ureazy zmniejsza infekcję mózgu, stanowi nowy precedens dla ochrony mózgu. Read more „Kryptokoki w bramie mózgowej: złamać i wejść lub użyć konia trojańskiego ad 5”

Zapalna limfangiogeneza w przebudowie tkanki piersiowej poporodowej ad

Ogólnie uważa się, że regulacja w górę PGE2 kierowana cyklooksygenazą-2 (kierowana przez COX-2a) pomaga w kontrolowaniu cytotoksycznych odpowiedzi immunologicznych w późniejszych stadiach zapalenia; jako taki ulega także ekspresji w przewlekłej infekcji i autoimmunizacji (5). Główne działania ekspresji PGE2 zależnej od COX-2p na leukocytach i komórkach zrębowych mają tendencję do tłumienia, a w mikrośrodowisku nowotworu ta ścieżka napędza rozwój komórek supresorowych pochodzących z mieloidów, regulatorowych komórek T i alternatywnie aktywowanych makrofagów. W komórkach dendrytycznych PGE2 podwyższa poziom czynników supresyjnych, takich jak IL-10 i 2,3-dioksygenaza indolaminowa (IDO), co prowadzi do dysfunkcyjnej aktywacji limfocytów T. Dlatego, ponieważ te zdarzenia zapalne w mikrośrodowisku guza są zbieżne z limfangiogenezą, odkrycie mechanizmów, dzięki którym limfangiogeneza swoiście przyczynia się do przerzutów nowotworowych, jest z natury trudne. Funkcje i konsekwencje zapalnej limfangiogenezy W stanach zapalnych limfangiogeneza często obejmuje hiperplazję wcześniejszych naczyń limfatycznych, zwiększoną średnicę naczyń oraz zmniejszoną organizację i wzór. Read more „Zapalna limfangiogeneza w przebudowie tkanki piersiowej poporodowej ad”

Zmienny palec przeznaczenia czesc 4

Niedermaier i koledzy twierdzą, że Shh jest eksponowany ektopowo w czołowej pozycji Dsh / +, co prowadzi do wad w modelowaniu czaszkowo-twarzowym (10). W tym anatomicznym locie, Shh reguluje proksymalny wzrost i mediolateralną ekspansję populacji komórek nerwowych, która znajduje się w linii środkowej twarzy (12). Ostatecznie komórki te wytworzą szkieletowe elementy środkowej i górnej ściany, etap rozwojowy, który jest również zależny od sygnalizacji Hedgehog (13, 14). Klinicyści i badacze od dawna zdają sobie sprawę z związku między wadami twarzowymi a kończynami, a zaskakująco duża liczba zespołów charakteryzuje się anomaliami zarówno w budowie czaszkowo-twarzowej, jak i kończynach (15). Badanie Niedermaiera (10) sugeruje jeden możliwy mechanizm molekularny dla tej obserwacji klinicznej: jeśli ten sam region regulatorowy kontroluje ekspresję Shh na cyfrach i na twarzy, obie tkanki będą musiały być dotknięte jakimikolwiek perturbacjami, czy to genetycznymi, czy środowiskowymi, w ta domena regulacyjna. Read more „Zmienny palec przeznaczenia czesc 4”

Deubiquitinase USP44 jest supresorem guza, który chroni przed błędną agregacją chromosomu ad

Po przyłączeniu wszystkich kinetochorów do mikrotubul wrzeciona, punkt kontrolny mitozy zostaje wyciszony, a APCCDC20 ubikwitynuje cyklinę B1 i securin, kierując je do degradacji proteasomalnej, co prowadzi do rozpoczęcia anafazy z rozdzieleniem zdublowanych chromosomów siostrzanych, a następnie wyjścia mitotycznego. Rycina Utrata USP44 prowadzi do błędów w segregacji chromosomów. Komórki Usp44 + / +: Centrosomy oddzielają się w profazie, aby poinstruować o tworzeniu dwubiegunowego urządzenia wrzeciona mikrotubuli. Chromosomy przyłączają się do mikrotubul wrzeciona mitotycznego w swoich kinetochorach. Nieprzyłączone kinetochory tworzą dyfuzyjny sygnał punktu kontrolnego mitozy, który kończy się hamowaniem aktywności ligazy E3 APCCDC20. Read more „Deubiquitinase USP44 jest supresorem guza, który chroni przed błędną agregacją chromosomu ad”