Otyłość i cell: lekcje z leptyny

W tym wydaniu JCI Morioka i in. donoszą o myszach z całym trzustkowym nokautem receptora leptyny, który wykazuje polepszoną tolerancję glukozy z powodu zwiększonego wydzielania insuliny (patrz odnośny artykuł zaczynający się na stronie 2860). Na pierwszy rzut oka ich wyniki są bardzo różne od tych, które opisywano w innym badaniu, w którym. specyficzny dla komórki i podwzgórzowy nokaut tego samego genu spowodował otyłość i upośledzenie. funkcja komórki. Read more „Otyłość i cell: lekcje z leptyny”

Zapalna limfangiogeneza w przebudowie tkanki piersiowej poporodowej cd

Różne receptory EP są zaangażowane w limfangiogenezę kierowaną przez COX-2, w zależności od rodzaju komórki i zastosowanego modelu. Różnorodność zidentyfikowanych receptorów EP nie jest zaskakująca, biorąc pod uwagę gospodarza typów komórek w mikrośrodowisku nowotworowym (w tym w samych komórkach nowotworowych), które mogą wyrażać receptory prostaglandyn, jak również wydzielać VEGF-C i VEGF-D. Na przykład w ludzkich liniach komórek raka płuca i raka sutka wykazano, że nadekspresja COX-2 stymuluje endogenną sygnalizację EP1 i EP4 za pośrednictwem PGE2 w celu zwiększenia regulacji VEGF-C i VEGF-D bezpośrednio przez komórki nowotworowe (7, 9). . W tym numerze Lyons i in. Read more „Zapalna limfangiogeneza w przebudowie tkanki piersiowej poporodowej cd”

Deubiquitinase USP44 jest supresorem guza, który chroni przed błędną agregacją chromosomu cd

Zaskakujące, biorąc pod uwagę, że w hodowanych komórkach z USP44 (6) obserwuje się nieprawidłowości mitotyczne, Zhang i in. odkryłeś, że Usp44. /. myszy urodziły się na normalnych częstotliwościach i nie wykazywały widocznych wad (2). Ponieważ prawidłowe funkcjonowanie mitozynowego punktu kontrolnego jest wymagane dla żywotności u ssaków, to pokazuje, że USP44 nie jest niezbędnym składnikiem tego punktu kontrolnego u ssaków (9). Read more „Deubiquitinase USP44 jest supresorem guza, który chroni przed błędną agregacją chromosomu cd”

Przeciwciała patogenne są aktywnymi uczestnikami uszkodzeń rdzenia kręgowego

Rola komórek B i autoimmunizacji jako czynników przyczyniających się do złych wyników neurologicznych po urazie rdzenia kręgowego (SCI) jest słabo poznana. Badanie Ankenego i wsp., W tym wydaniu JCI, identyfikuje nowy mechanizm immunopatologiczny powstały po urazie u myszy (patrz odnośny artykuł od strony 2990). Badanie pokazuje, że komórki B produkują patogenne przeciwciała, które pogarszają naprawę uszkodzeń, co powoduje gorszy wynik neurologiczny. To nowe zrozumienie patogenezy choroby SCI, jeśli jest potwierdzone u ludzi, ujawnia potencjalne możliwości opracowania nowych neuroprotekcyjnych immunoterapii. Pierwotny uraz CNS inicjuje serię wzajemnie powiązanych odpowiedzi, w tym obrzęk, ekscytotoksyczność i zapalenie, które prowadzą do wtórnego uszkodzenia, powodując dalszą ekspansję początkowego uszkodzenia i dodatkową utratę funkcji neurologicznej. Read more „Przeciwciała patogenne są aktywnymi uczestnikami uszkodzeń rdzenia kręgowego”