Przeciwciała patogenne są aktywnymi uczestnikami uszkodzeń rdzenia kręgowego

Rola komórek B i autoimmunizacji jako czynników przyczyniających się do złych wyników neurologicznych po urazie rdzenia kręgowego (SCI) jest słabo poznana. Badanie Ankenego i wsp., W tym wydaniu JCI, identyfikuje nowy mechanizm immunopatologiczny powstały po urazie u myszy (patrz odnośny artykuł od strony 2990). Badanie pokazuje, że komórki B produkują patogenne przeciwciała, które pogarszają naprawę uszkodzeń, co powoduje gorszy wynik neurologiczny. To nowe zrozumienie patogenezy choroby SCI, jeśli jest potwierdzone u ludzi, ujawnia potencjalne możliwości opracowania nowych neuroprotekcyjnych immunoterapii. Pierwotny uraz CNS inicjuje serię wzajemnie powiązanych odpowiedzi, w tym obrzęk, ekscytotoksyczność i zapalenie, które prowadzą do wtórnego uszkodzenia, powodując dalszą ekspansję początkowego uszkodzenia i dodatkową utratę funkcji neurologicznej. Leczenie zapalenia nerwów w kontekście zarówno urazowego uszkodzenia mózgu, jak i uszkodzenia rdzenia kręgowego (SCI) nadal nie ma standardowej, powszechnie akceptowanej terapii, która prowadzi do poprawy wyników neurologicznych. Istnieje wyraźna, niezaspokojona medyczna potrzeba skutecznego leczenia przeciwzapalnego w ostrych i przewlekłych stadiach urazowego uszkodzenia mózgu i SCI powstających w ogólnym ujęciu cywilnym, jak również w uszkodzonych populacjach personelu wojskowego. Obecnie ważny obszar badań nad SCI koncentruje się na zrozumieniu podwójnej natury neuroinflammacji po OZW. Może to prowadzić do zwiększonego uszkodzenia tkanki nerwowej, ale jest istotną częścią procesu gojenia się ran (1, 2). Coraz wyraźniej staje się jasne, że uszkodzenie OUN powoduje zmiany układowego układu odpornościowego, które z kolei wpływają na konkurencyjne procesy chorobotwórcze i gojenie się ran rozwijające się w miejscu urazu (3-5). Badanie zgłoszone przez Ankeny ego i in. w tym wydaniu JCI (6) przedstawia nową perspektywę słabo poznanego aspektu zapalenia ośrodkowego układu nerwowego w odpowiedzi na urazowe uszkodzenia u myszy, mianowicie wpływ limfocytów B i autoimmunizacji na wyniki neurologiczne. To nowe rozumienie patogenezy choroby SCI, jeśli jest potwierdzone u ludzi, ujawnia możliwości opracowania nowych neuroprotekcyjnych immunoterapii. Komórki B w prawidłowych i chorych limfocytach CNSB są kluczowym elementem adaptacyjnego układu odpornościowego. Wynikają one z hematopoetycznych komórek macierzystych szpiku kostnego, które różnicują się w sposób niezależny od antygenu od niedojrzałego stadium komórek B. W obecności antygenu dalsze różnicowanie prowadzi do dojrzałych i aktywowanych komórek B. Aktywowane komórki B przekształcają się w krótkotrwałe komórki plazmatyczne wydzielające przeciwciała lub w limfocyty B pamięci, a następnie w długowieczne komórki plazmatyczne wydzielające przeciwciała (7, 8). Aktywowane komórki B i długo żyjące komórki plazmatyczne migrują nie tylko do szpiku kostnego i wtórnych narządów limfatycznych, ale do OUN za pośrednictwem normalnych procesów homeostatycznych (7)
[podobne: warta ubezpieczenia turystyczne, sztuczna błona dziewicza, oddział dzienny psychiatryczny ]
[podobne: aloelive detox opinie, enzyvit, ketospray forte ]