Przeciwciała patogenne są aktywnymi uczestnikami uszkodzeń rdzenia kręgowego czesc 4

Tak więc, w obrębie zmiany SCI, lokalne środowisko sprzyja wsparciu komórek B i produkcji przeciwciał. Figura 1B i odpowiedź autoimmunologiczna przyczyniają się do złego wyniku neurologicznego po SCI. Po SCI komórki B wraz z innymi leukocytami, takimi jak monocyty / makrofagi (hM .) i limfocyty T, infiltrują zmiany. Aktywowane mikrogleje, makrofagi pochodzące z mikrogleju (mMy) i astrocyty także otaczają i / lub infiltrują zmiany. Infiltracja makrofagów, a także proliferujących astrocytów reaguje na SCI poprzez wytwarzanie BAFF, limfotoksyny-a i APRIL, które wspierają przeżycie, proliferację i różnicowanie komórek B, jak również rozwój pęcherzyków komórek B. Struktury podobne do pęcherzyków pojawiają się w okolicy zmiany i aktywowane są komórki B i komórki plazmatyczne. Dodatkowo wysokie poziomy IFN-y i TNF-a obecne w uszkodzeniu SCI indukują ekspresję IDO, kluczowy regulator tolerancji i zapobieganie autoimmunizacji. IDO ulega ekspresji przez aktywowane mikrogleje i infiltrację leukocytów. Toksyczne metabolity tryptofanu wytwarzane przez IDO powodują, że limfocyty T są wysoce wrażliwe na komórki Ap, ale nie na komórki B. Stwarza to środowisko cytokin, które sprzyja autoimmunologii komórek B i wytwarzaniu przeciwciał. Tak więc, w obrębie zmiany SCI, lokalne środowisko sprzyja wsparciu komórek B i produkcji przeciwciał. Środki terapeutyczne, takie jak blokery BAFF, APRIL lub limfotoksyna-P; przeciwciała monoklonalne anty-CD20; a IVIG może zapobiegać rozwojowi centrów pęcherzykowych, zubożonym komórkom B (ale nie komórkom plazmatycznym) i blokować patogenną aktywność autoprzeciwciał przeciwko antygenom neuronowym w miejscu SCI. Te środki terapeutyczne można stosować pojedynczo lub w kombinacji w celu uzyskania maksymalnych korzyści. Potencjalne nowe immunoterapie dla SCI Wyniki przedstawione przez Ankeny ego i in. (6) sugerują możliwości rozwoju nowych immunoterapii dla SCI. Terapie, które celują w komórki B lub blokują wpływ patogennych przeciwciał, okazały się obiecujące w badaniach klinicznych we wczesnej fazie I / II (7, 10, 20). Jednakże nie ma zatwierdzonych przez FDA, licencjonowanych produktów przeciwciału anty-B, które są jeszcze dostępne dla wskazań autoimmunologicznych OUN. Plazmafereza jest jednym z podejść, które mogą poprawić wyniki neurologiczne u pacjentów z SCI, poprzez usunięcie patogennych autoprzeciwciał w kluczowych momentach we wczesnych etapach zdrowienia, prowadząc do potencjalnej korzyści neuroprotekcyjnej. Należy ustalić, czy plazmafereza może prowadzić do trwałych poprawionych wyników neurologicznych u pacjentów z SCI. Podawanie dożylne immunoglobulin (IVIG) może potencjalnie prowadzić do znacznej neuroprotekcji. Wiadomo, że IVIG blokuje, poprzez mechanizm antyidiotypowy, wiązanie patogennych przeciwciał z ich celami, a IVIG blokuje również układ dopełniacza (20) (Ryc. 1)
[przypisy: badania do książeczki sanepidowskiej, jazda na rolkach odchudzanie, sztuczna błona dziewicza ]
[więcej w: stermed, zaparcia icd 10, workf doz ]