Przeciwciała patogenne są aktywnymi uczestnikami uszkodzeń rdzenia kręgowego ad

Ten mechanizm rekrutacji komórek B ulega podwyższeniu podczas chorób autoimmunologicznych OUN, takich jak MS (7, 9). Istnieje kilka specyficznych czynników i interakcji receptorowych komórek B, które są krytyczne dla funkcji komórek B i są potencjalnymi celami terapeutycznymi. Czynnik aktywujący komórki B (BAFF), limfotoksyna-a i ligand indukujący proliferację (APRIL) odgrywają ważną rolę w przeżyciu komórek B, różnicowaniu, tworzeniu centrów zarodkowych i syntezie przeciwciał (7, 8). Czynniki te są wydzielane przez makrofagi i, w OUN, przez astrocyty (7, 8). Tak więc, limfocyty B mają ustalony mechanizm, który pozwala im komunikować się z CNS i być wspieranym w OUN. Normalnie zakładaną rolą komórek B jest wytwarzanie przeciwciał, ale obecnie jasne jest, że komórki B mogą służyć jako silne komórki regulatorowe i prezentujące antygen (8, 10). Powszechnie wiadomo, że w normalnych warunkach ludzki płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) zawiera niskie poziomy przeciwciał wytwarzanych przez długowieczne komórki plazmatyczne, z których niektóre są autoreaktywne (11). Rola komórek B w różnych stanach autoimmunologicznych OUN jest również dobrze znana. Jednak do niedawna rolę komórek B uznawano za drugorzędną w stosunku do komórek T w patogenezie choroby. Obecnie istnieją wyraźne dowody na to, że komórki B i związane z nimi autoprzeciwciała mogą odgrywać ważną główną rolę w chorobie autoimmunologicznej OUN (8, 12). SCI prowadzi do patogennej produkcji autoprzeciwciał Wyniki przedstawione w tym wydaniu przez Ankeny ego i in. (6) wyraźnie wykazują, że w mysim modelu SCI uraz o umiarkowanym nasileniu na poziomie klatki piersiowej 9 (T9) prowadzi do niespodziewanie silnej odpowiedzi limfocytów B, która wytwarza patogenne przeciwciała. Ten ważny wniosek jest poparty eksperymentami wykazującymi, że spontaniczna regeneracja neurologiczna po urazie była znacznie poprawiona u myszy z nokautem z komórek B w porównaniu z myszami WT. Po SCI skoordynowane kroczenie obejmujące wszystkie cztery kończyny uzyskano u 88% myszy z nokautem komórek B, ale tylko u 35% myszy WT pod koniec dziewięciotygodniowego okresu obserwacji. Zgodnie z tym polepszonym odzyskiwaniem czynności, neuropatologia obserwowana u myszy z nokautem komórek B była również znacznie mniej wyraźna w porównaniu ze zwierzętami WT. Sugeruje to, że u myszy WT, które otrzymały SCI, limfocyty B odgrywają rolę w ewoluującej odpowiedzi zapalnej, która hamuje regenerację neurologiczną. Co ważne, przeniesienie pasywne (wstrzyknięcie) oczyszczonego patogennego przeciwciała do rdzenia kręgowego myszy WT w sterylnych warunkach wywołało podobny typ neurotoksyczności niż obserwowany u myszy z SCI. Potwierdziło to, że produktem neurotoksycznym wywołanej przez SCI aktywacji komórek B były prawdopodobnie przeciwciała patogenne. W tym artykule (6) pojawia się pytanie, dlaczego limfocyty B produkują patogenne przeciwciała, gdy SCI znajduje się w dolnej połowie rdzenia kręgowego (T9. T10)
[więcej w: klinika ortopedyczna warszawa, znaczenie zdrowia w życiu człowieka, woda oligoceńska warszawa ]
[więcej w: axudan hct, przychodnia przyszpitalna solec, wodobrzusze nowotworowe ]