Cierpliwość opłaca się w naprawie kręgosłupa cd

Do tego czasu neurony ludzkie pochodzące od dawców różnicowały się w główne neuronowe fenotypy rdzeniowe i wytwarzały astrocyty, a także oligodendrocyty. W szczególności, neurony pochodzące od dawcy rozproszyły się, po początkowych szlakach migracji ich przodków, poza centymetr od miejsca ich wstrzyknięcia. Dodatkowo, liczba neuronów pochodzących z człowieka odzyskała po początkowym spadku. Zarówno astrocyty, jak i oligodendrocyty zostały wyprodukowane, chociaż nie oceniano ani funkcjonalności tego pierwszego, ani kompetencji mielinizacyjnych tego ostatniego. Dzięki tym obserwacjom Lu i in. Read more „Cierpliwość opłaca się w naprawie kręgosłupa cd”

Cierpliwość opłaca się w naprawie kręgosłupa ad

To pytanie jest zwodniczo proste, ale ma głębokie implikacje terapeutyczne. Jeśli rozwój przeszczepionych ludzkich komórek nerwowych obejmuje ramy czasowe związane z normalnym rozwojem człowieka, wówczas o wiele dłuższy czas obserwacji niż tradycyjnie stosowano w eksperymentalnych modelach gryzoni, byłby niezbędny do rozstrzygnięcia sukcesu lub niepowodzenia przeszczepu, czy to w laboratorium, czy w klinice. Lu i in. przeszczepione neuronalne komórki macierzyste pochodzące z ludzkich embrionalnych komórek macierzystych myszom o ustalonych zmianach w szyjnym odcinku rdzenia kręgowego, dwa tygodnie po hemisekcji sznurowej. W tym modelu SCI poprawa z jednej strony jest zazwyczaj minimalna, tak że każda poprawa może być rozsądnie związana z interwencją terapeutyczną. Read more „Cierpliwość opłaca się w naprawie kręgosłupa ad”

Cierpliwość opłaca się w naprawie kręgosłupa

Przeszczepianie ludzkich neuronalnych komórek macierzystych jest od dawna proponowane jako potencjalna strategia leczenia uszkodzenia i choroby OUN; jednak zastosowanie tego podejścia przyniosło ograniczone korzyści terapeutyczne. Jednak w porównaniu z gryzoniami i innymi ssakami eksperymentalnymi, ludzie mają stosunkowo długi czas na rozwój mózgu i rdzenia kręgowego. W tym wydaniu JCI Lu i współpracownicy pytali, czy wyniki neuronowego przeszczepu komórek macierzystych można poprawić, uwzględniając przedłużony rozwój ludzkich komórek nerwowych. Użyli modelu gryzoni urazu rdzenia kręgowego, w którym ludzkie neuronowe komórki progenitorowe zostały przeszczepione w miejscu uszkodzenia. Chociaż nie zaobserwowano żadnej korzyści we wczesnych punktach czasowych po transplantacji, poprawa anatomiczna i funkcjonalna u rannych zwierząt pojawiła się w ciągu roku. Read more „Cierpliwość opłaca się w naprawie kręgosłupa”

Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory: ruch w kierunku mechanizmu ad 5

Zahamowanie sygnalizacji Wnt w mezodermie tylnej jest wystarczające do indukcji ektopowej tkanki sercowej, a warunkowe nokautowanie (3-keneniny w endodermie powoduje powielenie serca w linii pośrodkowej (22). Po wzorcowaniu początkowej rurki serca, ograniczenie sygnalizacji kinazy .-kateniny jest krytyczne dla prawidłowego tworzenia się zastawki (23). Oprócz tych i innych możliwych ról dla szlaku Wnt / a-kateniny, bezpośredni wpływ sygnalizacji plakoglobin jest również potencjalnym wyjaśnieniem dla obserwacji nakreślonych w bieżącym opracowaniu (16). Skuteczne rozwarstwienie patobiologii ARVC będzie zależało od zrozumienia roli alleli ludzkich desmoplakinowych chorób w każdym z tych etapów rozwojowych, jak również w proliferacji i różnicowaniu miocytów oraz w fizjologii poporodowej. Garcia-Gras i in. Read more „Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory: ruch w kierunku mechanizmu ad 5”

Komórki wydzielające prostaglandynę: przenośny zestaw pierwszej pomocy do naprawy tkanek czesc 4

Odkryli, że tkanka odbytnicza obu Myd88. /. i Ptgs2. /. myszy mają podobne wady w architekturze krypt odbytnicy i proliferacji nabłonka po uszkodzeniu w porównaniu z myszami WT. Read more „Komórki wydzielające prostaglandynę: przenośny zestaw pierwszej pomocy do naprawy tkanek czesc 4”

Komórki wydzielające prostaglandynę: przenośny zestaw pierwszej pomocy do naprawy tkanek cd

Odkrycia zgłoszone przez Brown et al. (3) w tym wydaniu JCI dodaj zaskakujący nowy wymiar do tych fundamentalnych pytań i zasugeruj, co uważamy za nowy mechanizm do wykrywania uszkodzeń tkanek i inicjowania odpowiedzi naprawy tkanek w okrężnicy. Wrodzone rozpoznawanie immunologiczne mikroflory komensalnej jako wskazówki do naprawy tkanek jelitowych Światło jelita ssaka jest domem dla trylionów drobnoustrojów, głównie bakterii, które obejmują lokalną mikroflorę komensalną (4). Niedawne badania z konwencjonalnie hodowanymi myszami pozbawionymi komensalnych bakterii (5) lub myszy pozbawionych zarazków (6, 7), którym podawano toksynę nabłonkową okrężnicy dekstranowy siarczan sodu (DSS) doprowadziły do wniosku, że mikroflora jest wymagana do ochrony przed wywołanym DSS uraz okrężnicy i indukcję proliferacji kompensacyjnej. Komensalne bakterie przyczyniają się do ochrony i naprawy tkanek poprzez stymulowanie receptorów TLR, które są najlepiej znane ze swoich podstawowych funkcji w zakresie wykrywania patogenów i ochrony przed infekcją (8). Read more „Komórki wydzielające prostaglandynę: przenośny zestaw pierwszej pomocy do naprawy tkanek cd”

Komórki wydzielające prostaglandynę: przenośny zestaw pierwszej pomocy do naprawy tkanek ad

Wszystkie zróżnicowane komórki nabłonkowe jelit powstają z multipotencjalnych prekursorów, znanych jako komórki wzmacniające tranzyt, zlokalizowanych bliżej dna krypty. W bazie krypty znajdują się nabłonkowe komórki macierzyste jelit (ryc. 1A). Figura Model zależnej od MyD88 relokalizacji komórek wyrażających Ptgs2 do odbytniczej podstawy krypty i proliferacji nabłonka po uszkodzeniu wywołanym DSS. (A) W stanie stacjonarnym, komórki nabłonkowe wyrażające Ptgs2 są przeważnie obecne w blaszce właściwej górnych i środkowych obszarów krypty doodbytniczej. Read more „Komórki wydzielające prostaglandynę: przenośny zestaw pierwszej pomocy do naprawy tkanek ad”

Komórki wydzielające prostaglandynę: przenośny zestaw pierwszej pomocy do naprawy tkanek

Po uszkodzeniu jelit należy przywrócić zarówno liczbę, jak i typ komórek nabłonkowych jelit. Jelitowe komórki macierzyste, znajdujące się u podstawy jelitowej krypty, ponownie zasiedlają zubożoną kryptę w procesie znanym jako kompensacyjna proliferacja. W tym wydaniu JCI Brown i in. opisać nowy mechanizm, za pomocą którego ten proces jest regulowany (patrz odnośny artykuł od strony 258). Nieoczekiwanie okazało się, że podzbiór komórek zrębowych obecnych w tkance jelitowej i wyrażający czynnik proliferacyjny syntaza 2-endoperoksydazy prostaglandyny (Ptgs2) jest repozycjonowana obok przedziału jelita komórek macierzystych, gdzie miejscowa produkcja PGE2 kontroluje proliferację komórek nabłonka wywołaną uszkodzeniem. Read more „Komórki wydzielające prostaglandynę: przenośny zestaw pierwszej pomocy do naprawy tkanek”

Cierpliwość opłaca się w naprawie kręgosłupa ad 5

Jednak pomimo tych wyzwań ekscytujące dane przedstawione przez Lu i współpracowników, w przeciwieństwie do ograniczonego powrotu do zdrowia i braku alternatyw dla większości pacjentów z SCI, wróżyły niezmiernie dobrze dla wartości tej strategii leczenia w przyszłości. Przyszłe studia bez wątpienia skoncentrują się na tych kwestiach jako logicznych następnych krokach w tej prowokacyjnej pracy, która będzie postępować w klinice. Lu i in. dzięki temu prowokacyjnemu raportowi zrobili wielką usługę dla badaczy w tej dziedzinie, jak również dla ich przyszłych pacjentów. Podkreślając powolny, ale stały charakter dojrzewania komórek dawców ludzkich i integrację obwodów, i przekonująco wykazując, że rekonstrukcja obwodu po przeszczepie w uszkodzonym rdzeniu kręgowym jest wykonalna i skuteczna, badanie to przyczyniło się do rozwoju terapii zastępczej komórek w celu naprawy kręgosłupa jak również dla innych strukturalnych zaburzeń OUN. Read more „Cierpliwość opłaca się w naprawie kręgosłupa ad 5”

Gra typu „znajdź i ukryj” między limfocytami T z ograniczonym Cd1 a wirusami herpeswirusa czesc 4

Niedawno odkryliśmy, że US2 i blisko spokrewnione białko US11 indukują degradację produktu białkowego genu spokrewnionego z MCH klasy I kompleksu M1 (MR1) (NR Hegde, niepublikowane obserwacje). KSHV MIR2 zmniejsza rozpoznawanie limfocytów T z ograniczoną liczbą CD8 +, CD4 + i CD1d. Podobnie, HIV Nef zaszachowuje nie tylko MHC klasy I, MHC klasy II, CD4 i CD28, ale także CD1a (18). Jest niezwykłe, że te wirusowe białka mogą działać na cząsteczki o tak różnych pierwotnych strukturach. Co więcej, jest to nieco zaskakujące, ale mówiące, że wirusy opryszczki, takie jak HCMV, z ponad 200 genami, są ukierunkowane na wiele szlaków rozpoznawania z użyciem pojedynczego białka wirusowego. Read more „Gra typu „znajdź i ukryj” między limfocytami T z ograniczonym Cd1 a wirusami herpeswirusa czesc 4″