Otyłość i cell: lekcje z leptyny

W tym wydaniu JCI Morioka i in. donoszą o myszach z całym trzustkowym nokautem receptora leptyny, który wykazuje polepszoną tolerancję glukozy z powodu zwiększonego wydzielania insuliny (patrz odnośny artykuł zaczynający się na stronie 2860). Na pierwszy rzut oka ich wyniki są bardzo różne od tych, które opisywano w innym badaniu, w którym. specyficzny dla komórki i podwzgórzowy nokaut tego samego genu spowodował otyłość i upośledzenie. funkcja komórki. Różnice, które są zrozumiałe, gdy weźmie się pod uwagę masy ciała badanych zwierząt, zapewniają nowy wgląd w związki między insuliną, działaniem leptyny i. funkcja komórki. Częstość występowania otyłości i cukrzycy typu 2 wzrasta w alarmującym tempie. Oczywiście, aby powstrzymać te epidemie, konieczne będzie lepsze zrozumienie mechanizmów zaangażowanych w homeostazę energii. W 1994 roku klonowanie leptyny hormonu peptydowego, czynnika pochodzącego z adipocytów, wydzielanego proporcjonalnie do tkanki tłuszczowej, otworzyło nowe drzwi do badania mechanizmów molekularnych leżących u podstaw homeostazy energii (1). Jednak pomimo lawinowej wiedzy zdobytej od tego czasu, wiele fundamentalnych pytań pozostaje bez odpowiedzi, w tym, w jaki sposób układy regulacji homeostazy energii łączą się z tymi, które regulują homeostazę glukozy. Stężenie leptyny i glukozy Myszy i ludzie, którzy mają niedobór leptyny (w przypadku myszy ob / ob) lub myszy db / db receptora leptyny) nie tylko rozwijają otyłość, ale stają się oporni na insulinę i nie tolerują glukozy i są narażeni na wysokie ryzyko rozwijać cukrzycę (1. 3). Głęboka insulinooporność i nietolerancja glukozy, które charakteryzują niedobór leptyny, są intrygująco, w pewnym stopniu niezależne od masy ciała. Rzeczywiście, leczenie zwierząt pozbawionych leptyny leptyną przywraca homeostazę glukozy niezależnie od utraty wagi (4), co sugeruje, że leptyna może działać bezpośrednio na trzustkę. komórki wpływają na ich funkcję. W tym celu, w tym wydaniu JCI, Morioka i współpracownicy opisują nokaut receptora leptyny w całym trzustce u myszy (5). Interesujące jest to, że główny fenotyp ich myszy, mianowicie poprawiona tolerancja glukozy, jest wyraźnie sprzeczny z tym opisanym w ostatnich badaniach Covey i in. (6), który również wykorzystał strategię Cre- loxP do oceny efektu połączenia. komórki i częściowy podwzgórzowy nokaut receptora leptyny. Covey i in. stwierdził, że utrata sygnalizacji leptyny w trzustce. komórka powoduje zaburzenia. Funkcja komórek, chociaż ich zwierzęta, podobnie jak te badane przez Morioka i wsp., wykazywały hipoglikemię na czczo w porównaniu do kontroli z powodu nadmiernego wydzielania insuliny. Rozbieżności w projektowaniu i wynikach eksperymentu Aby próbować pogodzić te dwa bardzo podobne badania, niezbędne jest zrozumienie biologii zarówno alleli receptorów allelu leptynowego, jak i myszy kierujących rekombinazą Cre, które zostały użyte
[przypisy: klinika ortopedyczna warszawa, grzybica przewodu pokarmowego leczenie, menmag cena ]
[przypisy: menmag cena, aloelive detox opinie, enzyvit ]