Otyłość i cell: lekcje z leptyny czesc 4

Przesłuchanie między leptyną a sygnalizacją insuliny jest procesem bardziej złożonym, niż może się wydawać, zwłaszcza biorąc pod uwagę kilka ostatnich ustaleń (14, 18). Niemniej jednak, brak sygnalizacji leptyny w. oczekuje się, że komórki szczupłej myszy poprawią podstawowe wydzielanie insuliny przez usunięcie tej hiperpolaryzującej siły. O ile przewidywania te są potwierdzone przez wyniki obu grup (5, 6), zależne od KAT-a efekty membranowe leptyny nie są końcem historii (Ryc. 1). Jak wiemy, spożywanie wysokotłuszczowej diety lub niedożywienie u ludzi lub gryzoni powoduje zmiany metaboliczne, które zwiększają ryzyko zachorowania na cukrzycę. Powstało wiele różnych nazw w celu opisania tych zmian (np. Insulinooporności, glukotoksyczności, lipotoksyczności, stresu oksydacyjnego i dysfunkcji mitochondrialnej). Niezależnie od tego, jakie określenie preferujesz, nadmiar składników odżywczych prowadzi do rozłączenia mechanizmów sekrecji sensorycznej w. komórka. Metabolizm pośredni służy jako istotne ogniwo, umożliwiając. komórka sumuje i integruje mnóstwo różnych bodźców metabolicznych. Na przykład, utlenianie glukozy, utlenianie kwasów tłuszczowych i syntaza acA-CoA o długich łańcuchach tłuszczowych są tak powiązane, że oscylują w synchronizacji (19). Hamowanie kluczowych etapów kontrolnych w tych szlakach sygnałowych, jak ma miejsce w przypadku niedożywienia, zaburza wydzielanie insuliny. Od dawna uważano, że istotną funkcją leptyny na poziomie komórkowym jest utrzymywanie przypływu i przepływu komórkowej informacji metabolicznej przez zapobieganie gromadzeniu się tłuszczu w niewłaściwych miejscach, takich jak. komórki, gdzie prowadzi do dysfunkcji komórek (20). Wyniki zarówno Morioka et al. (5) i Covey i in. (6), wskazując funkcję istotną dla leptyny w. komórki narażone na niedożywienie, poprzyj ten pogląd. Otyłość i. funkcja komórki: zintegrowany widok Nie tylko wyniki Morioka i wsp. (5) i Covey i in. (6) wspierać rolę sygnalizacji leptyny w trzustce. komórki mają również szersze implikacje dla zrozumienia homeostazy energetycznej. Ponieważ (a) leptyna jest wydzielana bezpośrednio w stosunku do masy tłuszczowej; (b) insulina jest silnie lipogenna; i (c) leptyna ma działanie hamujące na. komórka, nowe odkrycia potwierdzają istnienie tkanki tłuszczowej. pętla sprzężenia zwrotnego wysepki, w której wydzielanie insuliny przez. komórka jest odwrotnie proporcjonalna do tkanki tłuszczowej (ryc. 2). Co więcej, odkrycia te dodatkowo komplikują obecne modele homeostazy energii, które będą wymagały dalszych badań i walidacji. W rzeczywistości staje się jasne, że należy konceptualizować homeostazę energii w bardzo szeroki sposób, który jednocześnie uwzględnia wpływ glukozy, insuliny i leptyny w wielu tkankach. Ryc. 2Hostostatyczne sprzężenia zwrotne wpływające na homeostazę energetyczną i homeostazę glukozy
[podobne: badania do książeczki sanepidowskiej, endoprotezoplastyka stawu kolanowego, zaparcia icd 10 ]
[patrz też: niedosłuch icd 10, stermed, zaparcia icd 10 ]