Otyłość i cell: lekcje z leptyny cd

Tak więc obecnie wydaje się, że ponieważ genetycznie zmodyfikowane myszy wytwarzane przez Covey i in. były cięższe od kontroli z miotu, wykazywały zaburzenia. funkcja komórki. Dlatego, biorąc pod uwagę model przedstawiony poniżej, zwierzęta otyłe, które nie posiadają sygnalizacji leptyny w swoich. komórki ulegną zmniejszeniu. funkcji komórek w porównaniu z kontrolami dobranymi wagowo. Covey i in. (6) po prostu osiągnięto otyłość poprzez genetycznie indukowane upośledzenie sygnalizacji leptyny w podwzgórzu zamiast przez karmienie dietą wysokotłuszczową, podobnie jak Morioka i in. (5). Trzustkowy. komórka i wykrywanie metabolizmu Trzustka. komórka jest wykwintnym czujnikiem energii metabolicznej. Chociaż glukoza jest głównym czynnikiem pobudzającym wydzielanie insuliny, aminokwasy, kwasy tłuszczowe i wiele hormonów (w tym zarówno insulina, jak i leptyna) i neuroprzekaźniki wpływają również na ilość wydzielanej insuliny (Ryc. 1). Mechanizmy wewnątrzkomórkowe, które łączą te różne bodźce z wydzielaniem insuliny, są złożone i wysoce współzależne. Na przykład kanał wrażliwy na ATP potasu (KATP), który określa. potencjał błony komórkowej, służy również do sprzęgania wewnątrzkomórkowego metabolizmu z potencjałem błony komórkowej w. komórka. Kanał ten jest wrażliwy na zmiany w stosunku ATP / ADP, sygnalizację PI3K (w której pośredniczą albo insulina [nr 13] albo leptyna [odnośnik 14]) i długołańcuchowe kwasy tłuszczowe lub ich pochodne (15, 16). Zamknięcie tego kanału prowadzi do depolaryzacji błony, aktywacji zależnego od napięcia kanału wapniowego, dopływu wapnia i rozpoczęcia wydzielania insuliny. Rycina Wpływ leptyny na trzustkę. komórka. Wydzielanie insuliny jest złożonym, wieloetapowym procesem. . komórka wyczuwa dostępność składników odżywczych, w tym glukozy, aminokwasów i kwasów tłuszczowych, poprzez metabolizm tych cząsteczek. Wzrost stosunku ATP / ADP stymuluje zamknięcie kanału KATP, powodując depolaryzację błony komórkowej, aktywację zależnego od napięcia kanału wapniowego i egzocytozę insuliny. W badaniu Morioka i wsp. (5) w tym wydaniu JCI pokazuje, że w związku z niedożywieniem, leptyna łagodzi wydzielanie insuliny przez. komórka. Po pierwsze, leptyna wydaje się działać, aby utrzymać drożność kanału KATP, w ten sposób hiperpolaryzując. błona komórkowa komórki. Może to nastąpić przez zwiększenie aktywności kanału lub zmniejszenie jego wrażliwości na zmiany stosunku ATP / ADP. Po drugie, leptyna może odgrywać rolę w utrzymywaniu strumienia przez kluczowe szlaki metaboliczne pośredniego metabolizmu przez zapewnienie właściwej allosterycznej i transkrypcyjnej regulacji kluczowych enzymów metabolicznych. Jeśli tak, osłabiona sygnalizacja leptyny w. komórka może prowadzić do zwiększonej podatności na negatywne skutki niedożywienia, powodując tym samym upośledzenie wydzielania insuliny. Leptin indukuje. hiperpolaryzacja komórek poprzez aktywację transdukcji sygnału podobnej do insuliny. zjawisko określane jako cross-talk (17). który, aktywując kanał KATP, hamuje wydzielanie insuliny
[patrz też: przerwanie rdzenia kregowego skutki, woda oligoceńska warszawa, przepuklina mosznowa objawy ]
[przypisy: wodobrzusze nowotworowe, zniesienie lordozy szyjnej objawy, suchanek ustroń ]