Otyłość i cell: lekcje z leptyny ad 5

Leptyna i insulina są wydzielane w proporcji do dostępności energii. Podczas gdy wydzielanie leptyny wskazuje na masę tłuszczową, a zatem jest bardziej chroniczny, wydzielanie insuliny odzwierciedla zarówno ostry, jak i przewlekły stan odżywienia. Ustalenia Morioka et al. (5) potwierdzić istnienie endokrynowej pętli sprzężenia zwrotnego tkanki tłuszczowej. Insulina jest silnie lipogenna i działa w OUN, aby zmniejszyć spożycie składników odżywczych. Leptyna działa również na OUN, aby zmniejszyć spożycie składników odżywczych i bezpośrednio. komórki u szczupłych zwierząt, aby zahamować wydzielanie insuliny. Wyniki zarówno Morioka et al. (5) i Covey i in. (6) sugerują, że w miarę wzrostu masy ciała, sygnalizacja leptyny chroni. komórka przed niekorzystnym wpływem niedożywienia. Tak więc, homeostaza glukozy i energii powinna być rozpatrywana w bardzo szeroki sposób, który jednocześnie bierze pod uwagę wpływ glukozy, insuliny i leptyny w wielu tkankach. Wreszcie, te odkrycia podkreślają również kilka długotrwałych pytań, takich jak: dlaczego otyłość nie zawsze powoduje cukrzycę. Dla każdego układu biologicznego tego ważnego i złożonego, na pewno będą inne fizjologiczne mediatory, których funkcją jest dalsza integracja sygnałów generowanych głównie przez glukozę, insulinę i leptynę. Jednakże, aby zrozumieć, czym są te mediatory i jak działają, użycie myszy ekspresjonujących Cre, które wyrażają ten enzym w sposób ściśle określony. specyficzny dla komórki będzie niezbędny. Rzeczywiście, biorąc pod uwagę, że obecnie trwają próby wygenerowania warunkowych alleli dla praktycznie wszystkich genów, strategia Cre-loxP będzie podstawową technologią do zrozumienia homeostazy energii u myszy. Jednak niektóre linie myszy, w tym zwierzęta B6.Cg-Tg (Ins2-Cre) 25Mgn / J, które wygenerowaliśmy prawie dziesięć lat temu (9) i które zostały wykorzystane przez Covey et al., Muszą być uzupełnione bardziej odpornymi modelami które są wolne od niektórych wad, które zostały tak trafnie zademonstrowane tutaj i gdzie indziej. Podziękowania Autorzy są wspierani przez granty NIH DK64857 i DK69927 (do KD Niswender) oraz DK42502 i DK72473 (do MA Magnuson). Przypisy Niestandardowe skróty: kanał KATP, kanał potasowy wrażliwy na ATP; Pdx1, homeoboks trzustkowy i dwunastnicy 1. Konflikt interesów: Kevin D. Niswender otrzymał honoraria i / lub finansowanie badań od firm Merck & Co. i Novo Nordisk. Informacje referencyjne: J. Clin. Invest.117: 2753. 2756 (2007). doi: 10.1172 / JCI33528. Zobacz powiązany artykuł: Zakłócenie ekspresji receptora leptyny w trzustce wpływa bezpośrednio na. wzrost i funkcjonowanie komórek u myszy.
[podobne: przerwanie rdzenia kregowego skutki, sól himalajska zastosowanie, warta ubezpieczenia turystyczne ]
[patrz też: workf doz, centuria pospolita, grzegorz łapanowski wikipedia ]