Nowatorski epitop rodzi nową drogę rozwoju cukrzycy typu 1 czesc 4

Powoduje to wzrost produkcji PPI i prezentacji PPI na obu. komórki i rezydentne komórki dendrytyczne. Może to spowodować zwiększoną wrażliwość na zabijanie. komórki przez limfocyty T CD8 + (7), jak również lokalną proliferację efektorów stymulowanych przez rezydentne komórki dendrytyczne. Model ten rodzi pytanie, co jest początkowym incydentem, który wyzwala odpowiedź komórek T CD8 + swoistą dla PPI. Nie wyjaśnia również krytycznego wymogu dla specyficznych alleli MHC klasy II pod względem podatności na T1D lub zdolności innych alleli MHC klasy II do ochrony przed rozwojem T1D (14). Konieczność odpowiedzi limfocytów T CD4 + została ustalona jednoznacznie u myszy, a związek MHC klasy II z T1D u ludzi silnie za nią odpowiada. Zarówno u myszy jak iu ludzi wykazano ograniczone odpowiedzi MHC klasy IIa na GAD65 (6). Komórki T CD4 + specyficzne dla GAD65 są krytyczne dla patogenezy T1D (15). Przyszłe eksperymenty, w których reakcje specyficzne dla PPI zostaną zniesione przez indukcję tolerancji, byłyby ważne dla poparcia idei zatrzymania wczesnej odpowiedzi autoimmunologicznej, a tym samym zablokowania dalszych konsekwencji. Tak więc eleganckie eksperymenty zgłoszone w obecnym badaniu nie dotyczą kluczowej interakcji między limfocytami T CD4 + i CD8 +. Badanie pozostawia nierozpatrzone krytyczne pytania dotyczące specyficzności epitopów ograniczonych do klasy MHC klasy II i gdzie występuje prezentacja antygenu. To ostatnie pytanie ma duże znaczenie. Odtąd tylko. komórki wytwarzają znaczne ilości PPI i. komórki nie eksprymują MHC klasy II, prezentacja musi odbywać się drogą krzyżową. Jak wykazali autorzy, pojawia się krzyżowanie wstępne, ale gdzie jest przetwarzany przedstawiony peptyd PPI. W ER. komórka. Ponieważ prezentacja PPI wydaje się zarówno niezależna od TAP, jak i proteasomu, w jaki sposób peptyd PPI dostaje się z ER. komórka, w której jest produkowana na powierzchni komórki dendrytycznej. Ostatnio Unanue i współpracownicy wykazali istnienie niewielkiej liczby komórek dendrytycznych w wysepkach myszy (16). Wykazano, że komórki te krążą w drenującym węźle limfatycznym i były w stanie prezentować zarówno modelowy antygen, jak i autentyczny. autoantygen komórek do limfocytów T CD4 +. Obie te odpowiedzi są ograniczone do MHC klasy II i dlatego nie dostarczają informacji na temat ograniczonych odpowiedzi MHC klasy I. Biorąc pod uwagę dane przedstawione przez Skowera i in. (7), które wykazują zdolność komórek dendrytycznych do prezentowania zarówno PPI, jak i. antygen komórkowy, zapewnia prawdopodobną drogę stymulacji, chociaż wiele etapów pozostaje do wyjaśnienia. Nadal nie do zdefiniowania jest rola prezentacji antygenów w wysepkach
[patrz też: siedliszcze rehabilitacja, endoprotezoplastyka stawu kolanowego, badania do książeczki sanepidowskiej ]
[więcej w: grzegorz łapanowski wikipedia, theophyllinum, sedatif pc opinie ]