Korzyści powstrzymania: kluczowa rola IL-13 w homeostazie glukozy w wątrobie

W odpowiedzi na karmienie, insulina pobudza wychwyt cukru w tkankach obwodowych i hamuje produkcję cukru, proces zwany glukoneogenezą, w wątrobie. Ostatnie badania wykazały, że przewlekłe stany zapalne sprzyjają oporności na insulinę, a z kolei chronicznie wysokie poziomy glukozy mogą wywoływać stany zapalne. W tym wydaniu JCI, Stanya i in. zbadaj związek między stanem zapalnym i homeostazą glukozy, analizując działanie przeciwzapalnej cytokiny IL-13. Ich wyniki sugerują, że IL-13 odgrywa nieoczekiwaną rolę w regulacji homeostazy glukozy poprzez modulowanie glukoneogenezy i może być użytecznym celem terapeutycznym w leczeniu cukrzycy i zespołu metabolicznego. Otyłość i rozregulowany metabolizm glukozy to pandemia XXI wieku. Jedna czwarta Amerykanów ma zespół metaboliczny (1), połączenie insulinooporności, otyłości, dyslipidemii i nadciśnienia, które w wątrobie przejawia się jako niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD). Uważa się, że wątroba odgrywa kluczową rolę w patogenezie zespołu metabolicznego, ponieważ hiperglikemia poposiłkowa jest jedną z pierwszych manifestacji tego stanu. W przeciwieństwie do osób zdrowych, osoby z zespołem metabolicznym nie regulują w prawidłowy sposób glukoneogenezy wątrobowej po posiłku. Powstała hiperglikemia stymuluje trzustkę do zwiększenia wydzielania insuliny. Nawracająca hiperinsulinemia powoduje insulinooporność, a nadmierne zapotrzebowanie na insulinę może ostatecznie przerosnąć trzustkę. pojemność komórek, co prowadzi do hiperglikemii na czczo, tj. cukrzycy typu 2 (T2DM). Dane z Centers for Disease Control pokazują, że nastąpił wzrost o 160% częstości występowania T2DM w ciągu ostatnich 20 lat, tak, że T2DM dotyka teraz około 9% populacji USA (tj. Ponad 20 milionów Amerykanów; 2). Pomimo ogromnych wysiłków społeczności naukowej, mechanizmy, które deregulują wątrobowy metabolizm glukozy w zespole metabolicznym, nie są w pełni zrozumiałe. Otyłość jest głównym czynnikiem ryzyka wystąpienia zespołu metabolicznego; w związku z tym znaczny wysiłek skupił się na identyfikacji mechanizmów, dzięki którym otyłość może zakłócać wątrobową homeostazę glukozy. Nagrodzony artykuł Hotamisligil i wsp. ujawnił związek między otyłością, zwiększonym TNF-a pochodzącym z tłuszczów i opornością na insulinę (3). Następnie wykazano, że otyłe myszy pozbawione TNF-a miał lepszą wrażliwość na insulinę i homeostazę glukozy oraz że egzogenne podawanie TNF-a doprowadziły do insulinooporności. U otyłych ludzi, TNF-a ulega nadmiernej ekspresji w tkance mięśniowej i tłuszczowej oraz w środkach stosowanych do hamowania TNF-a i inne prozapalne (również znane jako Th1) cytokiny u pacjentów z przewlekłymi chorobami zapalnymi poprawiają wrażliwość na insulinę (4)
[przypisy: theophyllinum, przychodnia przyszpitalna solec, przerwanie rdzenia kregowego skutki ]
[więcej w: centuria pospolita, grzegorz łapanowski wikipedia, theophyllinum ]