Komórki wydzielające prostaglandynę: przenośny zestaw pierwszej pomocy do naprawy tkanek czesc 4

Odkryli, że tkanka odbytnicza obu Myd88. /. i Ptgs2. /. myszy mają podobne wady w architekturze krypt odbytnicy i proliferacji nabłonka po uszkodzeniu w porównaniu z myszami WT. Autorzy dostarczają dowodów, że zarówno MyD88, jak i Ptgs2 były częścią tego samego szlaku sygnałowego, jak podawanie egzogennego PGE2 do Myd88. /. myszy uratowały defekt nabłonkowej kompensacyjnej proliferacji po urazie. Po ustaleniu funkcjonalnej zależności między MyD88 i Ptgs2 w kontrolowaniu proliferacji nabłonkowej, Brown i in. (3) przystąpili do zbadania mechanizmu regulacji Ptgs2. Właśnie tutaj sprawy stały się intrygujące. W przeciwieństwie do tego, czego można oczekiwać, autorzy stwierdzili, że chociaż mezenchymalna mezenchymalna ekspresja mRNA Ptgs2 podczas stanu stacjonarnego, podawanie DSS nie zwiększyło poziomów mRNA Ptgs2, chociaż indukowało ekspresję innych genów. Co ciekawe, zidentyfikowali coś, co jest uważane za nowy rodzaj komórek w tkance nabłonka odbytnicy, który ekspresjonuje Ptgs2 na wysokich poziomach w stanie stacjonarnym i które autorzy określają jako komórki zrębowe wyrażające prostaglandynę (PSC). Co ważne, uszkodzenie odbytnicy nie doprowadziło do zwiększenia liczby PSC ani wzrostu wydzielania odbytnicy PGE2. Zamiast tego, wywołane przez DSS uszkodzenie nabłonka doprowadziło do zmiany pozycji PSC. W stanie stacjonarnym większość PSC znajdowała się w blaszce właściwej biegnącej w górnej i środkowej trzeciej części krypty odbytnicy (ryc. 1A). Jednak po wywołanym DSS uszkodzeniu liczba PSC w tych lokalizacjach zmniejszyła się, a liczba PSC wzrosła na podstawie krypty, w sąsiedztwie jelitowego przedziału trzonu (Figura 1B). Uszkodzona urazem relokacja PSC wyrażających Ptgs2 była nieobecna w Myd88. /. myszy i może być uratowany przez adoptywne przeniesienie leukocytów krwi obwodowej z Rag1. /. (U myszy z niedoborem komórek T i B), co sugeruje, że sygnalizacja MyD88 w komórce pochodzącej z nie limfoidalnej linii krwiotwórczej, najprawdopodobniej makrofag, jest zaangażowana w repozycjonowanie PSC in situ po uszkodzeniu. Ta obserwacja zależnej od MyD88 relokalizacji PSC do podstawy krypty (3), regionu wyznaczonego przez niszy komórek pnia,. sugeruje, że lokalna produkcja PGE2 przez PSC może być mechanizmem, za pomocą którego MyD88 i Ptgs2 są połączone w regulowaniu proliferacji nabłonka odbytnicy po urazie. Pozostaje ustalić, czy PGE2 wytworzony przez te przeniesione PSCs przy regenerującej bazie krypt działa bezpośrednio na nabłonkowe komórki progenitorowe w celu indukowania ich proliferacji (receptor PGE2, EP2, ulega ekspresji na regenerującym nabłonku w jelicie cienkim [odn. 17]) ; działa na inne komórki, takie jak neurony jelitowe, które mogą wywoływać proliferację komórek progenitorowych (18); lub pośredniczy w procesie pomocniczym, takim jak angiogeneza (19), który może być wymagany do wspomagania proliferacji nabłonka, w której pośredniczą szlaki niezależne od MyD88 lub Ptgs2. Dalsze badania niewątpliwie ujawnią, w jaki sposób przekazywanie sygnałów przez MyD88 w leukocytach prowadzi do przemieszczania się PSC z górnych regionów do podstawy krypt doodbytniczych.
[podobne: wodobrzusze nowotworowe, zespół hiperstymulacji jajników, grzybica przewodu pokarmowego leczenie ]
[podobne: przychodnia przyszpitalna solec, wodobrzusze nowotworowe, zniesienie lordozy szyjnej objawy ]