Komórki wydzielające prostaglandynę: przenośny zestaw pierwszej pomocy do naprawy tkanek ad

Wszystkie zróżnicowane komórki nabłonkowe jelit powstają z multipotencjalnych prekursorów, znanych jako komórki wzmacniające tranzyt, zlokalizowanych bliżej dna krypty. W bazie krypty znajdują się nabłonkowe komórki macierzyste jelit (ryc. 1A). Figura Model zależnej od MyD88 relokalizacji komórek wyrażających Ptgs2 do odbytniczej podstawy krypty i proliferacji nabłonka po uszkodzeniu wywołanym DSS. (A) W stanie stacjonarnym, komórki nabłonkowe wyrażające Ptgs2 są przeważnie obecne w blaszce właściwej górnych i środkowych obszarów krypty doodbytniczej. (B) Po wywołanym DSS uszkodzeniu (i), te komórki wyrażające Ptgs2 migrują na dno krypty, zajmując pozycję w pobliżu niszy komórek macierzystych (ii). Ta relokalizacja jest zależna od ekspresji MyD88 przez leukocyty, prawdopodobnie stymulowana przez rozpoznawanie przez TLR produktów drobnoustrojów po przerwaniu bariery. (C) Kompensacyjna proliferacja komórek macierzystych i komórek nabłonka wzmacniającego tranzyt (TA) po uszkodzeniu indukowanym przez DSS jest zależna od MyD88 i Ptgs2, przy czym sygnał zależny od MyD88 wyzwala repozycjonowanie komórek wytwarzających PGE2 do podstawy krypty, w sąsiedztwie przedział komórek macierzystych. Oprócz komórek nabłonkowych, tkanka jelitowa zawiera komórki pochodzenia mezenchymalnego, w tym leukocyty i fibroblasty. Komórki te są rozmieszczone w różnych miejscach w kryptach i kosmkach, przy czym większość występuje w przedziale błony śluzowej poniżej nabłonkowej błony podstawnej. W stanie stacjonarnym dochodzi do niewielkiej zmiany nabłonka w jelicie (1). W każdej chwili kilka komórek nabłonkowych umiera na szczycie krypt. Utrata komórek fizjologicznych jest równoważona przez niski poziom, stały podział komórek pochodzących z totipotentnych komórek macierzystych u podstawy krypty. Proliferacja komórek progenitorowych nabłonka jelitowego można także dostosować do okoliczności, w których istnieje potrzeba odnowienia więcej niż liczba komórek w stanie stacjonarnym. Nabłonek jelit odgrywa ważną rolę jako bariera funkcjonalna i musi być w stanie wytrzymać powszechną śmierć komórek w wyniku spożycia toksycznych związków, zakażenia drobnoustrojami, zapalenia, stresów mechanicznych i przyczyn jatrogennych, w tym chemioterapii i radioterapii. Chociaż odnowa tkanek i homeostaza są najlepiej zrozumiałe dla nabłonka jelitowego, pozostaje wiele podstawowych pytań. W jaki sposób komórki nabłonkowe jelita wiedzą, kiedy proliferować, tj. Jak postrzega się uraz. Czy te bodźce lub sygnały uszkodzenia działają bezpośrednio na komórki progenitorowe poprzez zbieganie się na szlakach znanych z regulowania ich proliferacji (np. Wnt, białko morfogeniczne kości, jeż, lub szlaki sygnałowe Notch [ref.
[więcej w: woda oligoceńska warszawa, medycyna rodzinna katowice, powikłania po operacji przepukliny pachwinowej ]
[przypisy: ketrel cena, menmag cena, aloelive detox opinie ]