Gra typu „znajdź i ukryj” między limfocytami T z ograniczonym Cd1 a wirusami herpeswirusa

Komórki T i NK współpracują w celu zwalczania infekcji wirusowych, dostrzegając niewielkie różnice pomiędzy zakażonymi i niezainfekowanymi komórkami. W tym samym czasie wirusy ewoluowały, aby uniknąć tego odkrycia. W tym wydaniu JCI, Ganem i współpracownicy wykazali, że herpeswirus związany z mięsakiem Kaposiego (KSHV) hamuje prezentację CD1d komórkom T. Ta nowa strategia odporności na uchybienia podkreśla znaczenie limfocytów T z ograniczeniem CD1d w kontrolowaniu infekcji wirusowej i rodzi interesujące pytanie: w jaki sposób limfocyty T rozpoznają wirusy w kontekście cząsteczek CD1, które wiążą lipidy. W przypadku wirusów opryszczki, zmiany w traffickowaniu endosomalnym mogą powodować redystrybucję kompleksów CD1 / lipidów na powierzchni komórek, w ten sposób sprzyjając rozpoznawaniu przez limfocyty T z ograniczeniem CD1d. Rozpoznanie wirusów Kontrolowanie wirusów przez układ odpornościowy jest krytycznie zależne od rozpoznania różnic między zakażonymi i niezainfekowanymi komórkami. Konieczne jest również, aby komórki odpornościowe identyfikują wirusy wewnątrz komórek, zanim potomstwo zostanie wyprodukowane i może się rozprzestrzeniać. Wczesne rozpoznanie polega na wykrywaniu pojawiania się nowych markerów powierzchni komórki lub utracie innych. Klasycznymi przykładami są cząsteczki MHC klasy I i MHC klasy II, które prezentują peptydy pochodzące z białek wirusowych na limfocyty T, które wykorzystują zmienne TCR do rozpoznawania peptydów wirusowych na ogromnym tle peptydów komórkowych. Komórki NK rozpoznają komórki, którym brakuje cząsteczek MHC klasy I na powierzchni komórki, sytuacja spowodowana przez wirusowe zahamowanie szlaku klasy I. Infekcja wirusowa może również wyzwalać pojawianie się nowych cząsteczek wykrywalnych przez komórki NK. Na przykład, geny kodujące białka sprzężone z łańcuchem I klasy I MHC (MIC-A) i MIC-B oraz białko wiążące UL16 (ULBP) są sprzężone z promotorami aktywującymi włosy, które są potrójne. przez wirusy, tak że białka MIC powierzchni komórkowej i ULBP są wykrywane przez receptory NK grupy NK (NKG2D) na komórkach T NK i CD8 + (1). Wirusowe osłabienie odporności Jeśli system odpornościowy usiłuje rozpoznać obecność wirusa w komórkach, wirusy ewoluowały, aby modulować tę odpowiedź. Wirusy blokują większość lub wszystkie etapy szlaków prezentacji antygenu MHC klasy I i MHC klasy II (2. 4). Białka wirusowe uniemożliwiają transport antygenowych peptydów z cytosolu do ER, indukują degradację białek MHC klasy I i MHC klasy II i powodują błędną lokalizację lub przenoszą te białka komórkowe z ich normalnych szlaków przemytniczych. Herpeswirusy zastępują również białka gospodarza MHC klasy I homologami wirusowymi i zapobiegają ekspresji MIC-B i ULBP na powierzchni komórki w celu oszukania komórek NK w poszukiwaniu braku ekspresji MHC klasy I (3, 5). Limfocyty T CD1, CD1 i wirusy Białka CD1 to cząsteczki MHC klasy I, które prezentują lipidy i glikolipidy komórkom T poprzez ich TCR (6, 7)
[podobne: gastroskopia częstochowa, przerwanie rdzenia kregowego skutki, zaparcia icd 10 ]
[więcej w: zaparcia icd 10, workf doz, centuria pospolita ]