Gra typu „znajdź i ukryj” między limfocytami T z ograniczonym Cd1 a wirusami herpeswirusa ad 5

Cząsteczki CD1d na powierzchni komórki są internalizowane przez wgłębienia pokryte klatryną. (B) Podczas infekcji wirusem herpeswirusa dochodzi do gromadzenia się cząstek wirusa i pączkowania w TGN i endosomach. Po złożeniu, białka wirusowe wspierają znaczną redystrybucję TGN / endosomów i ich zawartości w błonie plazmatycznej. Masowy ruch endosomów powoduje także relokalizację dużych ilości CD1 z lipidami pochodzącymi z endosomu na powierzchnię komórki. Może to służyć jako sygnał rozpoznawczy, że komórki gospodarza są zakażone przez herpeswirusy, powodując, że limfocyty T z ograniczonym CD1 zabijają komórkę docelową. Strukturalne białka z herpeswirusów, w tym HSV, VZV i HCMV, w znacznym stopniu akumulują się w sieci trans-Golgi (TGN) i endosomach (19). Cząsteczki wirusa są składane na powierzchniach TGN i endosomach, powodując otoczenie wirionów pączkami w pęcherzyki cytoplazmatyczne, a następnie przenoszone na powierzchnię komórki (ryc. 1B). Na pośrednich do późnych etapach replikacji HSV zarówno komórkowe, jak i wirusowe białka TGN / endosomalne są redystrybuowane na powierzchnię komórki (20). Ta redystrybucja jest najwyraźniej wytwarzana przez działanie białek HSV, które zakłócają ruch, tak że białka endosomalne przemieszczają się na powierzchnię komórki, zabierając cząsteczki wirusa wzdłuż drogi. Ta ścieżka wyjścia wydaje się być podstawowym procesem wszystkich herpeswirusów. Proponujemy, aby znaczne ilości CD1 przenosiły się z endosomów na powierzchnię komórki po infekcji herpeswirusem (Figura 1B). W tym modelu lipidy endosomalne niosące CD1 pojawiają się w znacznych ilościach na powierzchni komórki i sygnalizują, że wirusy są obecne i zakłócają ruch endosomalny. Redystrybucja cząsteczek CD1 z endosomów na powierzchnię komórki może być ogólną cechą innych zakażeń wirusowych. Pokswirusy i HIV mogą również gromadzić się w endosomach (19, 21). Ten model CD1 jako flagi molekularnej jest analogiczny do roli białek MIC-A i MIC-B, które sygnalizują komórki T i NK po infekcji wirusowej (1). Jednak, podobnie jak w przypadku wszystkich zdarzeń związanych z rozpoznawaniem immunologicznym, wirusy opryszczki przeciwdziałają wirusowym inhibitorom, które promują niewidzialność, przynajmniej na pewien czas. Przypisy Patrz odnośny artykuł od strony 1369. Użyte niestandardowe skróty: HCMV, ludzki wirus cytomegalii; HSV, wirus opryszczki pospolitej; KSHV, mięsak Kaposiego związany z wirusem opryszczki; MIC, MHC, klasa I, związany z łańcuchem; MIR, modulator rozpoznawania immunologicznego; Sieć TGN, trans-Golgi; ULBP, białko wiążące UL16; US2, wyjątkowa krótka ramka czytania z otwartym regionem 2. Konflikt interesów: Autorzy zadeklarowali, że nie ma konfliktu interesów.
[podobne: oddział dzienny psychiatryczny, medycyna rodzinna katowice, grzybica przewodu pokarmowego leczenie ]
[hasła pokrewne: aloelive detox opinie, enzyvit, ketospray forte ]